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    肌鈣蛋白I 對慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期低氧血癥患者的意義

    2012-10-15 06:52:44王里松
    淮海醫(yī)藥 2012年3期
    關(guān)鍵詞:氧分壓肺病低氧

    王里松,王 敏

    心肌肌鈣蛋白I(cardiac tropnin I,cTnI)是反映心肌損傷的一項生物標志物,它對微小心肌損傷有高度的敏感性,升高即表明存在心肌損傷[1]。慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者往往伴有低氧血癥和cTnI的升高。本組資料回顧性地對135例慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期低氧血癥患者cTnI水平進行研究,并和氧分壓(PaO2)進行相關(guān)性分析,探討cTnI升高對慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期低氧血癥患者的臨床意義。

    1 對象與方法

    1.1 對象 入選病例均為2009年1月~2011年12月在我院呼吸科住院的慢性阻塞性肺病患者,均符合2007年《慢性阻塞性肺疾病診治指南》診斷標準[2]。并除外合并肝臟疾病、腎功能不全、急性心肌梗死、心肌炎、外傷、肺動脈栓塞、急性左心衰等引起cTnI升高的患者,并排除了其它原因引起的低氧血癥。其中男75例,女60例,平均年齡(65±12)歲,病程5~38年,入院時均為急性發(fā)作期。另外選取20名本院健康職工作為對照組,男女各10例,平均年齡(40±11)歲。

    1.2 方法 所有患者均在入院后吸氧前采橈動脈血測定動脈血氣,采靜脈血檢查cTnI,PaO2采用ABL800BASIC血氣分析儀檢測,血清cTnI采用強生V5600全自動生化分析儀檢測,試劑亦由由強生公司提供,cTnI正常上限為0.034 μg/L。并常規(guī)檢查肝功能、腎功能、心肌酶譜、血常規(guī)等。根據(jù)動脈血氧分壓水平將低氧血癥患者分為輕度、中度、重度3組。輕度:PaO2在正常下限~60 mm Hg;中度:60 mm Hg>PaO2≥40 mm Hg;重度 <40 mm Hg[3]。比較各組患者 cTnI水平,并行相關(guān)性分析。

    2 結(jié)果

    2.1 各組cTnI及PaO2變化比較 見表1。

    表1 輕、中、重度低氧血癥與cTnI變化比較(xˉ±s)

    與對照組相比,輕、中、重度3組患者cTnI均顯著升高(t值分別為9.103,7.58,14.88,P 值均小于0.05),輕中重3組間相比,cTnI水平均有顯著性差異(t值分別為6.25,13.893,7.36,P值均小于0.05);與對照組相比,輕、中、重度3組患者氧分壓均顯著升高(P<0.05),輕中重3組間相比,氧分壓水平均有顯著性差異(P<0.05)。

    2.2 各組氧分壓水與對應(yīng)cTnI相關(guān)性分析 將各組氧分壓水平和對應(yīng)的cTnI進行直線相關(guān)分析后表明,氧分壓和cTnI存在顯著的線性負相關(guān)關(guān)系(r=-0.986,P<0.05)。

    3 討論

    本文對135例慢性阻塞性肺病低氧血癥患者急性期時cTnI水平進行探討,并和氧分壓進行了相關(guān)性分析,發(fā)現(xiàn)慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期伴低氧血癥的患者,cTnI均有不同水平升高,重度缺氧組較中度低氧血癥組有顯著性差異,中度低氧血癥較輕度低氧血癥組也有顯著性差異,說明慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期時低氧血癥患者存在心肌損傷,氧分壓越低,cTnI水平越高,氧分壓和cTnI兩者之間呈直線負相關(guān)。

    慢性阻塞性肺病是一種呼吸科常病和多發(fā)病,且近來發(fā)病率和死亡率呈上升趨勢,急性期常合并不同程度的低氧血癥,機體組織廣泛缺氧,尤其是嚴重缺氧,加上高碳酸血癥和感染等因素,線粒體功能不全,ATP合成減少,鈉泵功能障礙,損傷心肌,使心肌完整性喪失,細胞膜通透性增加,cTnI釋放入血。越來越多的臨床工作者開始重視慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期伴有低氧血癥時的心肌損害。心肌能量的產(chǎn)生要求大量的氧供,心肌細胞攝取血液氧含量的65-75%,因此心肌平時對血液中的氧的吸取已接近于最大量[4]。所以低氧血癥時心肌嚴重缺氧,可以出現(xiàn)微小范圍的心肌細胞損傷和壞死。

    cTn是心肌和骨髓肌的一種結(jié)構(gòu)蛋白,由3個亞單位組成(cTnI、cTnT、cTnC)。CTnI是調(diào)節(jié)肌肉收縮功能的蛋白,是心肌細胞特有的結(jié)構(gòu)蛋白,相對分子質(zhì)量為24 000,基因上有著獨一無二的氨基酸序列,約由210個氨基酸組成,僅存在于心肌收縮蛋白的細絲上,因而被認為具有高度心肌特異性[5]。在正常情況下,cTnI等心肌標志物不能通過完整的心肌細胞膜釋放入血,當(dāng)心肌細胞受損后,可快速持久的釋放入血[6]。隨著心肌損傷標志物研究的深入,發(fā)現(xiàn)cTnI對心肌損害診斷特異性高,是目前檢出心肌損傷的“金標準”。自二十世紀九十年代以來,它已被作為診斷心肌損傷首選的血清標志物之一,并且在疾病的預(yù)后評估中有重要的價值[7]。

    綜上所述,cTnI的檢測反映慢性阻塞性肺病患者心肌細胞損傷的存在,慢性阻塞性肺病急性發(fā)作期患者心肌損傷標志物呈顯著持續(xù)的升高是病情危重的信號[8]。建議對所有慢性阻塞性肺病低氧血癥的患者尤其是重度低氧血癥患者應(yīng)常規(guī)檢查cTnI,并動態(tài)觀察,可以及時發(fā)現(xiàn)心肌損傷、積極合理氧療、糾正缺氧及其它干預(yù)治療,可以減輕由此造成的心肌損傷,對改善預(yù)后有重要意義。

    [1]何建新,斯小水,季明霞,等.血清心肌肌鈣蛋白I在慢性肺源性心臟病診斷治療中的價值[J].心腦血管病防治,2009,9(5):361-362.

    [2]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2007,30(1):8-17.

    [3]錢桂生.低氧血癥的病因與鑒別[J].中國實用內(nèi)科學(xué)雜志,2001,21(3):130-131.

    [4]陸再英,鐘南山,謝 毅.內(nèi)科學(xué)[Μ].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2010:274-300.

    [5]王 歡.血清肌鈣蛋白I在慢性肺源性心臟病診斷治療中的價值[J].中國社區(qū)醫(yī)師·醫(yī)學(xué)專業(yè),2010,12(36):152.

    [6]Jiang LJ.Value of cTnI in acute myocardial infarction[J].China Journal of Modern Medicine,2004,14(20):110-111.

    [7]Murphy JG,Lloyd MA.心臟病學(xué)[M].北京:科學(xué)出版社,2008:481-483.

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