創(chuàng)傷性癲癇的臨床研究

楊華君

創(chuàng)傷性癲癇(posttraumatic epilepsy，PTE)是顱腦損傷后最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，也是最常見的一種癥狀性癲癇。據(jù)統(tǒng)計，約有5%左右的創(chuàng)傷性癲癇癥狀于顱腦創(chuàng)傷之后發(fā)生，而這在原發(fā)創(chuàng)傷的基礎(chǔ)上進(jìn)一步加重了腦組織的病變，使病情惡化，大大增加了患者的死亡率［1］。PTE的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全明確，可能是由于顱腦外傷破壞了神經(jīng)元細(xì)胞結(jié)構(gòu)和血腦屏障，加之脂質(zhì)過氧化反應(yīng)和神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生相應(yīng)變化也促進(jìn)了該病的發(fā)生;同時，腦組織直接受到損傷或感染等刺激，使神經(jīng)細(xì)胞異常放電，從而導(dǎo)致癲癇發(fā)作。研究表明，控制癲癇發(fā)作是PTE治療的關(guān)鍵［2］。奧卡西平(oxcarbazepine，OXC)是一種新型的抗癲癇藥物，其不僅具有明顯的抗癲癇作用，同時有著較強(qiáng)的穩(wěn)定患者心境的作用，對于控制成人和兒童的部分性發(fā)作和全面性強(qiáng)直陣攣發(fā)作有著獨特的療效［3］。本研究對我院2010年3月至2012年1月收治的100例PTE患者均采用了OXC進(jìn)行治療，取得了滿意的效果，現(xiàn)報道如下。

資料與方法

1.一般資料:選取我院2010年3月至2012年1月收治的100例創(chuàng)傷性癲癇患者，其中男63例，女37例，年齡8－74歲，平均年齡(31.23±10.43)歲?；颊甙l(fā)病時間從腦部創(chuàng)傷后兩小時至三年，其中21例患者外傷后1周內(nèi)即出現(xiàn)癲癇發(fā)作，79例患者于外傷1周后出現(xiàn)癲癇發(fā)作。100例患者中13例為首次確診創(chuàng)傷性癲癇，9例患者確診后一直未進(jìn)行相關(guān)治療，24例患者一直規(guī)范服用德巴金每日500～800 mg，其余54例患者前期治療不規(guī)范，曾服用苯妥英鈉、卡馬西平、苯巴比妥等各種制劑，且漏服、自行加藥或減藥、換藥頻繁等。

2.方法:100例患者中有76例接受或調(diào)整為奧卡西平單藥治療，其中包括22例未曾接受任何抗癲癇藥物治療的患者和54例曾接受治療的患者根據(jù)情況適當(dāng)調(diào)整為奧卡西平單藥治療，其維持量調(diào)整在700－1200mg;24例曾服用德巴金的患者聯(lián)合應(yīng)用奧卡西平，逐漸加量至維持量，維持劑量調(diào)整在700－1200mg。所有患者均治療1年。100例PTE患者均行短程腦電圖檢查。采用32導(dǎo)腦電圖儀JSH－36(蘭州中西遠(yuǎn)大科技有限公司)記錄，按10－20系統(tǒng)安放電極。采用10%水合氯醛誘導(dǎo)睡眠，描記一小時。

3.判定標(biāo)準(zhǔn):記錄治療前與治療1年后100例PTE患者腦電圖各項指標(biāo)(腦電圖有無異常、癇樣放電、慢波)及癲癇的發(fā)作次數(shù)。顯效為患者癲癇發(fā)作次數(shù)減少50%及以上或未見癲癇發(fā)作;有效為患者癲癇發(fā)作次數(shù)減少小于50%;無效為患者癲癇發(fā)作次數(shù)未見減少或發(fā)作次數(shù)增加增加。(顯效患者例數(shù)+有效患者例數(shù))/患者總例數(shù)×100%=總有效率。

4.統(tǒng)計學(xué)方法:采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析，計數(shù)資料使用卡方檢驗或確切概率法進(jìn)行分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

1.患者治療前后腦電圖指標(biāo)的變化情況:100例患者治療前，腦電圖無異常為5例，癇樣放電為44例，腦電圖顯示慢波為51例，而治療后，腦電圖無異常為24例，癇樣放電為34例，腦電圖顯示慢波為42例，且治療前和治療后差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P ＜0.05)。見表1。

表1 100例PTE患者治療前后腦電圖指標(biāo)的變化［n(%)］

2.PTE患者臨床療效:100例PTE患者治療1年后發(fā)現(xiàn)，顯效55例，有效32例，無效13例，總有效率為87%。見表2。

表2 100例PTE患者臨床療效情況

討 論

OXC是卡馬西平的酮基衍生物，其本身無活性，但在進(jìn)入人體后在肝臟胞質(zhì)酶的作用下還原為活性單羥基衍化物，這種衍化物可以順利通過血腦屏障而發(fā)揮抗癲癇作用。據(jù)報道，OXC的抗癲癇作用可能與電壓依賴性鈉通道的阻斷有一定關(guān)聯(lián)［4］。當(dāng)鈉通道被阻斷后，可以使神經(jīng)細(xì)胞膜由過度興奮狀態(tài)變?yōu)檩^為穩(wěn)定的狀態(tài)，而突觸傳遞興奮的能力也相應(yīng)降低，從而抑制神經(jīng)細(xì)胞的異常放電狀態(tài)。此外，OXC的代謝一般不會受到P450系統(tǒng)誘導(dǎo)和肝酶誘導(dǎo)的干擾，因此只能帶來微小的自身誘導(dǎo)作用，這為其有效性和安全性提供了十分有力保障。

本研究結(jié)果表明，奧卡西平對創(chuàng)傷性癲癇治療一年后，患者腦電圖各項指標(biāo)明顯好轉(zhuǎn)(P＜0.05)，且發(fā)作控制的總有效率達(dá)87.00%，顯示了奧卡西平在治療創(chuàng)傷性癲癇的較高療效，可能是奧卡西平發(fā)揮了鈉通道阻滯作用，在一定程度上抑制癲癇異常放電，從而減少患者癇樣發(fā)作的次數(shù)。

總之，奧卡西平在治療創(chuàng)傷性癲癇有著較高的療效，可作為PTE首選治療藥物，也可聯(lián)合用藥，值得向臨床推薦。

1 憎凡明.奧卡西平治療癲癇的臨床效果觀察［J］.中國醫(yī)藥指南，2011，9(1):16 －17.

2 艾云龍.奧卡西平聯(lián)合醒腦靜注射液治療癲癇療效分析［J］.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2010，21:115 －116.

3 王風(fēng)霞，王豐霞.奧卡西平治療創(chuàng)傷性癲癇的臨床效果分析［J］.中國中醫(yī)藥咨訊，2011，3(16):132.

4 李娜，林衛(wèi)紅，孟紅梅，等.奧卡西平單藥及聯(lián)合用藥治療部分性癲癇發(fā)作23例療效分析［J］.吉林醫(yī)學(xué)，2008，29(19):1619－1620.