超敏C反應(yīng)蛋白和血小板參數(shù)變化預(yù)測(cè)新生兒缺氧缺血性腦病發(fā)生危險(xiǎn)性的研究

肖吉群，蔡 苗

（四川省宜賓市第二人民醫(yī)院兒科 644000）

超敏C反應(yīng)蛋白和血小板參數(shù)變化預(yù)測(cè)新生兒缺氧缺血性腦病發(fā)生危險(xiǎn)性的研究

肖吉群，蔡 苗

（四川省宜賓市第二人民醫(yī)院兒科 644000）

目的探討超敏C反應(yīng)蛋白（hs－CRP）和血小板參數(shù)變化預(yù)測(cè)新生兒缺氧缺血性腦?。℉IE）發(fā)生及輕重程度的臨床意義。方法 測(cè)定60例圍生期缺氧新生兒72h內(nèi)血清hs－CRP水平和外周血血小板參數(shù)，對(duì)發(fā)生與未發(fā)生HIE、中重度與輕度HIE進(jìn)行比較。結(jié)果發(fā)生 HIE 47例，未發(fā)生13例。（1）HIE組血清hs－CRP水平（5.51±2.68）mg／L明顯高于無(wú) HIE組（2.98±0.95mg／L），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t＝6.951，P＜0.05）。（2）HIE組PLT（116.47±48.92）×109／L明顯低于無(wú) HIE組（215.45±40.11）×109／L，平均血小板體積（MPV）（13.42±1.21）fL及血小板體積分布寬度（PDW）（17.95±1.43）%明顯高于無(wú)HIE組［（10.75±1.33）fL，（15.88±0.97）%］，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。（3）中重度 HIE組hs－CRP、MPV、PDW 明顯高于輕度HIE組，PLT明顯低于輕度HIE組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論hs－CRP和血小板參數(shù)變化能預(yù)測(cè)HIE發(fā)生的危險(xiǎn)性及輕重程度。為早期診斷、早期治療提供依據(jù)，對(duì)降低圍生期缺氧新生兒病死率、致殘率和減輕神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥有重要意義。

C反應(yīng)蛋白質(zhì)；血小板計(jì)數(shù)；缺氧缺血，腦；嬰兒，新生

新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic ischemic encephalopathy，HIE）是指各種圍生期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導(dǎo)致胎兒或新生兒腦損傷。HIE是新生兒窒息后的嚴(yán)重并發(fā)癥，病情重，病死率高，并可產(chǎn)生永久性神經(jīng)功能障礙［1］。近年研究發(fā)現(xiàn)，多種炎癥因子參與HIE的病理生理過(guò)程，且可引起包括腦部及其他部位血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及血小板黏附聚集等在內(nèi)的一系列炎性反應(yīng)［2］，導(dǎo)致腦、心、腎等多種組織器官受到損害。本研究觀察了60例圍生期缺氧新生兒的超敏C反應(yīng)蛋白（hs－CRP）和血小板參數(shù)變化，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院新生兒科2011年1～11月收治圍生期缺氧新生兒60例，均于生后72h內(nèi)入院。HIE的診斷及分度標(biāo)準(zhǔn)參照會(huì)議制定標(biāo)準(zhǔn)［3］，并經(jīng)頭顱CT檢查證實(shí)。根據(jù)患兒是否發(fā)生HIE，分為HIE組和無(wú)HIE組，兩組宮內(nèi)窘迫、產(chǎn)時(shí)窒息情況見(jiàn)表1。

表1 60例新生兒圍生期缺氧情況（n）

1.2 方法 均于生后72h內(nèi)采集靜脈血2mL（乙二胺四乙酸二鉀抗凝）。hs－CRP用膠體金法在上海奧普Q pad上檢測(cè)，同時(shí)對(duì)PLT、平均血小板體積（MPV）、血小板體積分布寬度（PDW）進(jìn)行檢測(cè)。對(duì)HIE組和無(wú)HIE組進(jìn)行比較及中、重度HIE與輕度HIE進(jìn)行比較。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 10.0軟件進(jìn)行分析，數(shù)據(jù)以±s表示，各組間比較采用t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 HIE組和無(wú) HIE組hs－CRP、PLT、MPV、PDW 比較（1）HIE組血清hs－CRP水平明顯高于無(wú)HIE組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t＝6.951，P＜0.05）。（2）HIE組 PLT明顯低于無(wú)HIE組，MPV及PDW明顯高于無(wú)HIE組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。見(jiàn)表2。

表2 HIE組和無(wú) HIE組hs－CRP、PLT、MPV、PDW比較±s）

表2 HIE組和無(wú) HIE組hs－CRP、PLT、MPV、PDW比較±s）

＊：P＜0.05，＃：P＜0.01，與無(wú) HIE組比較。

組別 n hs－CRP（mg／L）PLT（×109／L） MPV（fL） PDW（%）HIE組 47 5.51±2.68＊ 116.47±48.92＃13.42±1.21＃17.95±1.43＃無(wú) HIE組 13 2.98±0.95 215.45±40.11 10.75±1.33 15.88±0.97 t 6.951 －6.786 7.315 3.870

2.2 輕、中、重度 HIE各組hs－CRP、PLT、MPV、PDW 比較

中、重度 HIE組hs－CRP、MPV、PDW明顯高于輕度 HIE組，PLT明顯低于輕度HIE組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 輕、中、重度 HIE各組hs－CRP、PLT、MPV、PDW比較（±s）

表3 輕、中、重度 HIE各組hs－CRP、PLT、MPV、PDW比較（±s）

△：P＜0.05，與輕度 HIE組比較。

HIE n hs－CRP（mg／L） PLT（×109／L） MPV（fL） PDW（%）輕度 20 4.52±2.16 135.35±38.66 11.99±1.86 16.12±1.58中度 13 5.22±2.21△ 110.48±41.89△ 13.23±1.79△ 17.92±1.56△重度 14 6.58±2.38△ 98.37±35.84△ 15.12±1.19△ 18.89±1.96△t 5.130 －5.179 5.675 5.402

3 討 論

HIE的發(fā)生機(jī)制與免疫炎癥損傷有關(guān)，研究表明神經(jīng)細(xì)胞通過(guò)合成及分泌的炎癥因子直接引起損傷局部的多核白細(xì)胞聚集和激活炎性介質(zhì)釋放，還可通過(guò)誘導(dǎo)黏附因子的合成與釋放進(jìn)一步增強(qiáng)這種作用，從而引起包括血管炎性反應(yīng)及PLT黏附聚集等在內(nèi)的一系列炎性反應(yīng)［2］。CRP是由人體肝臟合成的一種敏感的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，具有重要的免疫調(diào)節(jié)作用，是一種可反映機(jī)體各種急慢性炎癥的蛋白指標(biāo)。實(shí)驗(yàn)室采用高靈敏度的檢測(cè)技術(shù)，測(cè)定出的低水平CRP（如0.15～10 mg／L），稱為hs－CRP［4］。各種原因引起的組織損傷均會(huì)導(dǎo)致血清CRP水平升高，CRP水平與炎癥的出現(xiàn)及其嚴(yán)重程度密切相關(guān)［5］。為了解hs－CRP水平變化與HIE的關(guān)系，本研究檢測(cè)60例圍生期缺氧新生兒的hs－CRP水平。結(jié)果顯示，發(fā)生HIE組血清hs－CRP水平明顯高于未發(fā)生HIE組，而在發(fā)生HIE中，輕、中、重度患兒hs－CRP水平亦隨病情加重而增高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。這可以提示，hs－CRP水平與腦損傷有關(guān)，患兒腦損傷程度越重，炎性反應(yīng)越重，血清hs－CRP水平越高。hs－CRP水平變化與HIE嚴(yán)重程度相平行。以上表明，hs－CRP是一個(gè)能預(yù)測(cè)HIE發(fā)生危險(xiǎn)性及其輕重程度、預(yù)后判斷的重要指標(biāo)。

本研究同時(shí)檢測(cè)所有患兒外周血的PLT、MPV、PDW，對(duì)HIE組與無(wú)HIE組及中、重度HIE與輕度HIE進(jìn)行分析。結(jié)果顯示，HIE組PLT明顯低于無(wú)HIE組，MPV及PDW明顯高于無(wú)HIE組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。中、重度 HIE新生兒PLT明顯低于輕度HIE新生兒，MPV、PDW明顯高于輕度HIE新生兒，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。HIE患兒在急性期PLT下降，MPV及PDW則與PLT呈負(fù)相關(guān)變化，在急性期增加，分析其可能原因?yàn)椋?］：（1）缺氧缺血（HI）造成的損傷部位暴露出膠原纖維與肌纖維，PLT迅速在此黏附、聚集、活化及消耗，使血液中PLT下降。（2）PLT下降刺激骨髓釋放出更多新生的巨大PLT，使MPV增加。MPV增大可能與線粒體、致密體等PLT細(xì)胞器增多有關(guān)，這些細(xì)胞器能釋放更多炎性物質(zhì)表達(dá)在PLT質(zhì)膜表面，介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞損傷，并促使PLT間聚集及黏附功能進(jìn)一步加強(qiáng)，形成血栓，進(jìn)而消耗更多的PLT。（3）HI使病變部位的血管內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)線粒體受損，血管內(nèi)皮內(nèi)花生四烯酸轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎販p少，而前列腺素有抗PLT聚集功能。（4）腦缺氧缺血時(shí)PLT的活化因子（PAF）生成明顯增多（已證實(shí)在缺血的神經(jīng)組織中PAF水平較正常高20倍）。而PAF是目前發(fā)現(xiàn)的最強(qiáng)效的PLT聚集誘導(dǎo)劑。（5）HIE急性損傷期PLT減少與 MPV增加互為因果，通過(guò)上述作用方式影響患兒的出凝血機(jī)制，誘導(dǎo)患兒微血管血栓形成和高黏滯綜合征發(fā)生，如此進(jìn)一步加重了HIE的病理?yè)p害。因此，圍生期缺氧新生兒的PLT參數(shù)變化，可作為預(yù)測(cè)HIE發(fā)生危險(xiǎn)性及其輕重程度、預(yù)后判斷的重要指標(biāo)。

hs－CRP與PLT參數(shù)的變化具有協(xié)同性，且與HIE的病情嚴(yán)重程度相平行，能預(yù)測(cè)新生兒缺氧缺血性腦病發(fā)生的危險(xiǎn)性及病情輕重程度。為早期診斷、早期治療新生兒缺血缺氧性腦病提供依據(jù)，對(duì)降低圍生期缺氧新生兒病死率、致殘率和減輕神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥有重要意義。由于本研究樣本數(shù)太小，尚不能建立專門(mén)的預(yù)測(cè)HIE的預(yù)測(cè)值，需以后臨床多中心、大樣本研究后確定。

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10.3969／j.issn.1671－8348.2012.32.031

B

1671－8348（2012）32－3430－02

2012－03－13

2012－07－19）

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