血管外肺水的臨床研究

韓鳳英 楊洪莉 張惠明 高福慶

肺水是分布在肺血管外肺組織中的液體，包括細(xì)胞內(nèi)液、間質(zhì)內(nèi)液和肺泡內(nèi)液，間質(zhì)內(nèi)液和肺泡內(nèi)液過多造成肺水腫。正常成人肺水含量3～7 ml∕kg、肺重量(1292±198)g，超過正常2倍的肺水引起氣體彌散障礙影響肺功能，出現(xiàn)肺水腫，嚴(yán)重致ARDS(肺水含量10～30 ml/kg、肺重量2589±1201 g)［1］。臨床表現(xiàn)為：呼吸困難、窘迫，雙肺不同程度的干、濕啰音，影像學(xué)提示肺血容量增多或正常，肺間質(zhì)水腫。

肺水增多的病因，從病理生理學(xué)角度分為高靜水壓性和毛細(xì)血管高通透性或二者兼而有之的混合性肺水腫，高靜水壓性肺水腫為心源性肺水腫，在心功能下降的前提下，肺循環(huán)阻力升高，肺水的多少取決于肺毛細(xì)血管與肺間質(zhì)的靜水壓差，及膠體滲透壓差，又與毛細(xì)血管濾過系數(shù)有關(guān)；高通透性肺水腫，包括肺內(nèi)源性(如肺感染直接損傷)和肺外源性(如SAP間接損傷)及其他原因如過敏、藥物、中毒等原因引起肺水腫。

1 資料與方法

1.1 一般資料 入選的50例患者來自2009年12月至2010年2月北京協(xié)和醫(yī)院急診ICU(當(dāng)時(shí)我正在這里進(jìn)修)。入選標(biāo)準(zhǔn)：急性起病，胸片示雙肺浸潤(rùn)影，氧合指數(shù)PaO2/FiO2＜300 mm Hg，設(shè)置PICCO導(dǎo)管。年齡為18～65歲，男37例，女13例，其中單純肺感染者8例，青壯年較多，體型肥胖，既往多有吸煙史；原發(fā)起病者4例，其中產(chǎn)后脂源性胰腺炎合并MODS 1例(35歲)，病毒性心肌炎、心源性休克合并心衰1例(18歲)，CRP術(shù)后、心律失常、精神異常者1例(60歲)，心梗合并心衰1例(58歲)；余多合并基礎(chǔ)疾病，存在免疫缺陷、糖尿病、腫瘤等。出院后統(tǒng)計(jì)ALI∕ARDS死亡比例居多，混合組次之，心源性肺水腫組最少。

1.2 研究方法 入選的50例患者，氣管插管后經(jīng)右頸靜脈和右股動(dòng)脈放置PICCO導(dǎo)管，均采用單指示劑熱稀釋法，通過PICCO監(jiān)護(hù)儀測(cè)定EVLWI和PVPI等參數(shù)。據(jù)患者病史、化驗(yàn)檢測(cè)、治療效果及血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)，分為ALI∕ARDS組(21例)、心源性肺水腫組(12例)、混合組(17例)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)分析均采用SPSS 17.0軟件。數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

50例入選患者，156次測(cè)量結(jié)果，三組間PICCO參數(shù)如表1。

表1 血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)

CI為心排指數(shù)，EVLWI為血管外肺水指數(shù)，SVRI為全身血管阻力指數(shù)，PVPI為肺血管通透性指數(shù)，GEF為全心射血分?jǐn)?shù)，GEDI為全心舒張末期容積指數(shù)，ITBI為胸腔血容積指數(shù)。

2.1 由上表我們可以得出ALI∕ARDS組肺血管通透性指數(shù)及血管外肺水指數(shù)明顯高于心源性肺水腫組，混合組介于二者之間，ALI∕ARDS為高通透性性肺水腫，心源性肺水腫為高靜水壓性肺水腫，我們也不難推理出肺內(nèi)源性肺水高于肺外源性。

2.2 我們也可以從PVPI=EVLW/PBV，PBV=ITBI-GEDI推出肺水腫的類型，如PVPI正常=EVLW升高/PBV升高，為高靜水性肺水腫，PVPI升高=EVLW升高/PBV正常，為高通透性肺水腫。(PBV為肺血容積)

3 討論

由以上研究得出ALI∕ARDS為高通透性肺水腫，肺水指數(shù)在三者之間居高，肺水越高，肺水腫程度越重，預(yù)后也越差。據(jù)研究［2］證實(shí)，血管外肺水超過 20 ml/kg，死亡率≧80%。

容量管理與治療［3］，心源性肺水腫PVPI基本正常，是心功能下降靜水壓升高導(dǎo)致前后負(fù)荷增加，從血流動(dòng)力學(xué)角度分析為低排高阻型，限制液體入量，增加心肌收縮力(多巴胺加多巴酚丁胺)，降低前后負(fù)荷是其治療原則。ALI∕ARDS組PVPI明顯高于正常值，它是感染后炎癥介質(zhì)大量釋放引起廣泛血管擴(kuò)張、血流重新分布及毛細(xì)血管通透性明顯增加，血液外滲，皆使有效循環(huán)血容量驟減，為低前負(fù)荷或正常前負(fù)荷，血流動(dòng)力學(xué)為高排低阻型，早期注重液體復(fù)蘇，糾正低前負(fù)荷狀態(tài)，同時(shí)應(yīng)用去甲腎上腺素提高外周阻力，避免失去治療時(shí)機(jī)，一旦心肌受損并被抑頓，前負(fù)荷恢復(fù)仍不能代償，出現(xiàn)MODS，預(yù)后差。

同理由此及彼，肺外源性如SAP始動(dòng)因素化學(xué)介質(zhì)致病機(jī)理與ALI∕ARDS炎癥介質(zhì)類似，，治療早期皆注重液體復(fù)蘇，而肺內(nèi)源性強(qiáng)調(diào)早期呼吸支持［4］。

前容量負(fù)荷參數(shù)如GEDI及ITBI低，肺水高，為高通透性肺水腫，強(qiáng)調(diào)補(bǔ)液、給予膠體，升高PEEP降低肺水，肺水指標(biāo)正常，拔除氣管導(dǎo)管；如GEDI及ITBI高，肺水高，為心源性肺水腫，給予負(fù)向液體平衡，入少出多。

其他嚴(yán)重過敏反應(yīng)，由敏原引起的IgE介導(dǎo)釋放組胺類物質(zhì)使廣泛血管擴(kuò)張，過敏毒素致毛細(xì)血管通透性升高，有效循環(huán)血容量驟減，外周阻力下降，治療以抗過敏(腎上腺素)、補(bǔ)液和提升外周阻力(去甲腎上腺素)為主。另外CRP術(shù)后、腦缺氧后遺癥、血流動(dòng)力學(xué)結(jié)果顯示PVPI輕度升高，初期肺水偏高，外周阻力下降，前負(fù)荷增多，心排及射血分?jǐn)?shù)下降，考慮與再灌注損傷［5］、毛細(xì)血管通透性相對(duì)升高、心肌損傷心功能下降、靜水壓升高都有一定關(guān)系。

臨床上藥物、中毒、神經(jīng)源性、內(nèi)分泌性、中樞性及復(fù)張性肺水腫有待進(jìn)一步研究和發(fā)展。

［1］ 普金勝，王智勇，張華偉．血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)-動(dòng)脈輪廓法和肺動(dòng)脈導(dǎo)管法的對(duì)比性研究．中國(guó)急救醫(yī)學(xué)，2007，27(10)：933.

［2］ 馬春林，王榮輝，梁道業(yè)，等．血管外肺水指數(shù)對(duì)膿毒性休克患者的預(yù)后價(jià)值研究．中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，2012，24(8)：497-498.

［3］ 孫輝明，邱海波．血管外肺水監(jiān)測(cè)及其臨床應(yīng)用．國(guó)際呼吸雜志雜志，2006，26(9)：697-700.

［4］ 馬麗君，秦英智．血管外肺水指數(shù)和肺毛細(xì)血管滲透性指數(shù)在肺水腫診斷中的意義．中國(guó)危重病急救醫(yī)學(xué)，2008，20(2)：111-114.

［5］ 潘芳，王天龍，趙東，等．以氧為導(dǎo)向的血流動(dòng)力學(xué)麻醉管理模式對(duì)原位肝移植術(shù)中肺功能的影響．中華普通外科雜志，2006，21(3)：190-192．