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    組織因子途徑抑制蛋白在急性胰腺炎中的治療及護理

    2012-09-22 05:51:06宋芳張弘羅文丹陳詠梅蘭馨
    護士進修雜志 2012年21期
    關(guān)鍵詞:途徑

    宋芳 張弘 羅文丹 陳詠梅 蘭馨

    (廣東省深圳市寶安區(qū)人民醫(yī)院,廣東 深 圳518101)

    急性胰腺炎是臨床上一類常見的急重癥,尤其是急性重癥胰腺炎病死率很高,主要發(fā)病原因為不同原因?qū)е碌囊让讣せ疃l(fā)的自身消化同時伴隨各器官的功能改變,臨床治愈率低,嚴重威脅患者生命安全,給臨床醫(yī)生帶來挑戰(zhàn)[1]。組織因子途徑抑制蛋白是近年來發(fā)現(xiàn)的在胰腺癌中表達降低的一種物質(zhì),尤其是在有轉(zhuǎn)移和浸潤的惡性胰腺癌中[2]。胰腺癌是某些胰腺炎的最終發(fā)展結(jié)局,我們分析組織因子途徑抑制蛋白可以用來治療急性胰腺炎。為此,我們選取在我院就診的56例急性胰腺炎患者展開病例對照研究,具體結(jié)果報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2007年9月~2012年9月在我院就診的56例急性胰腺炎患者作為研究對象展開病例對照研究,其中有基礎(chǔ)疾病(膽囊炎、膽結(jié)石、膽道蛔蟲)的31例,慢性胰腺炎病史的5例,有不潔飲食史的11例,有從長期酗酒史的14例。年齡24~56歲,平均年齡(39.2±10.1)歲;男女比例為36∶20。所有患者均有不同程度的左上腹疼痛,同時伴有惡心和嘔吐等;入院后均進行常規(guī)檢查:如血、尿淀粉酶、血尿常規(guī)等,同時行影像學檢查(B超、CT)明確診斷和病灶等,其中水腫型(輕型)30例,出血壞死型(急重型)26例?;颊呷朐汉箅S機分為對照組(常規(guī)治療組)和觀察組(組織蛋白抑制蛋白治療組),每組28例,兩組患者的臨床資料和病情程度差異無顯著意義(P>0.05)。

    1.2 方法 對照組給予禁食水、同時建立靜脈通道給予營養(yǎng)支持、糾正酸堿平衡、酌情使用抗生素預防炎癥、給予抑制胰酶活性的藥物;治療組在此基礎(chǔ)上給予組織因子途徑抑制蛋白治療[3]。

    1.3 療效評價 所有患者每天檢測血清、尿淀粉酶的變化情況,同時行影像學檢查觀察水腫的消退情況[4]。所有患者給予隨訪。病人腹痛、惡心、嘔吐等癥狀消失,同時血、尿淀粉酶恢復正常,影像學檢查胰腺水腫等消失為治愈。

    1.4 統(tǒng)計學方法 將本研究中所得的數(shù)據(jù)采用SPSS 14.0軟件包進行統(tǒng)計學處理,計數(shù)資料采用χ2檢驗,計量資料用均數(shù)±標準差表示,并采用t檢驗進行處理,以P<0.05表示差異有顯著意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者的治療時間比較(表1)

    表1 兩組患者治療時間比較 (d)

    由表1可見,觀察組對于兩種類型疾病的治愈時間(3.2±2.1)d和(7.3±3.8)d均短于對照組(5.1±2.1)d和(13.2±4.2)d,兩組數(shù)據(jù)比較差異有顯著意義(P<0.05)。

    2.2 兩組患者隨訪結(jié)果比較(表2)

    表2 兩組患者出院后隨訪結(jié)果比較 (n)

    從表2看出,組織因子途徑抑制蛋白治療組無死亡病例,同時痊愈的比例要高于對照組,兩組比較差異有顯著意義(P<0.05)。

    2.3 護士對兩組患者護理工作的調(diào)查結(jié)果 通過在護士中展開調(diào)查發(fā)現(xiàn),組織因子途徑抑制蛋白治療組的護理工作較對照組更好開展,患者臨床癥狀消失快,給護理工作帶來方便,同時患者及家屬的不良情緒發(fā)生較少,更易開展工作。

    3 討論

    急性胰腺炎是一類臨床急重癥,臨床癥狀嚴重,給患者帶來極大的痛苦,因此,臨床治療策略尤為重要。組織因子途徑抑制蛋白是近年來與胰腺癌研究相關(guān)的重要因素之一,有研究[5]發(fā)現(xiàn),其在有淋巴轉(zhuǎn)移,細胞浸潤的重型癌癥患者中表達較輕型病例和正常人顯著降低。組織因子途徑抑制蛋白作為一種絲氨酸蛋白抑制物,可以抑制胰蛋白酶的活性[6],針對急性胰腺炎胰酶激活、自身消化的特點,我們有理由相信,其可以作為治療急性胰腺炎的一種新方法。急性胰腺炎根據(jù)影像學檢查結(jié)果可以分為水腫型和出血壞死型,兩種表現(xiàn)型在給予組織因子途徑抑制蛋白治療后,治療時間均顯著減少,同時隨訪結(jié)果理想,治愈率高。因為患者臨床癥狀緩解快,給患者和家屬帶來信心和高度的配合,在治愈疾病的同時更有利于護士開展護理工作。值得肯定的結(jié)果是觀察組無1例死亡病例發(fā)生。這對于急重型急性胰腺炎的高死亡率,給臨床醫(yī)生治愈各種類型的胰腺炎帶來了希望。

    [1]湯志剛,鄭浩,黃強,等.5-氮雜-2’-脫氧胞苷對胰腺癌細胞PANC1的組織因子途徑抑制物-2表達及CpG島甲基化的影響[J].中華胰腺病雜志,2012,12(2):92-94.

    [2]Leiser AL,Chi DS,Ishill NM,et al.Carcinosarcoma of the ovary treated with platinum and taxane:The memorial Sloan-Kettering Cancer Center experience[J].Gynecol Oncol,2007,105(3):657-661.

    [3]湯志剛,孫振陽,胡何節(jié),等.胰腺癌TFPI-2的表達及與臨床病理關(guān)系的分析[J].胰腺病學,2007,7(5):306-308.

    [4]張虹,陳新宇,盧興國.胰腺癌患者血漿組織因子和組織因子途徑抑制物水平的變化及其意義[J].浙江醫(yī)學,2009,31(11):1499-1454.

    [5]王愛華,沈云志,陳峰松.內(nèi)皮素、組織因子及D-二聚體對急性胰腺炎嚴重程度的早期判斷價值[J].中國醫(yī)師進修雜志,2009,32(16):48-50.

    [6]段佑才,姜泊,馬高峰,等.Egr-1基因剔除減少炎性相關(guān)因子在實驗性胰腺炎中的表達[J].中國病理生理雜志,2007,23(4):739-743.

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