銀丹心腦通軟膠囊對(duì)急性腦梗死患者白介素－6和超敏C反應(yīng)蛋白的影響

羅先平，田 宇，袁成剛

動(dòng)脈粥樣硬化是腦梗死的重要原因之一，炎癥反應(yīng)參與了動(dòng)脈粥樣硬化的形成，白介素－6（IL－6）是重要的炎癥因子，參與血管炎癥和粥樣斑塊形成，促進(jìn)了腦梗死的發(fā)生。超敏C－反應(yīng)蛋白（hs－CRP）是炎癥的一個(gè)重要生化標(biāo)志物，在一般炎性反應(yīng)和組織損傷急性期hs－CRP含量可急劇升高，且與組織損傷程度相關(guān)。銀丹心腦通軟膠囊是由銀杏葉、丹參、三七、燈盞細(xì)辛、絞股藍(lán)、大蒜、山楂、天然冰片等藥材組成，具有活血化瘀，行氣止痛的作用。本研究通過(guò)觀察銀丹心腦通膠囊對(duì)急性腦梗死患者血清IL－6和hs－CRP的影響，進(jìn)一步探討銀丹心腦通對(duì)急性腦梗死的作用機(jī)制。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 收集2009年6月—2010年6月在遼河油田中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院的急性腦梗死患者90例，男54例，女36例，年齡45歲～80歲（62.5歲±11.6歲），經(jīng)臨床表現(xiàn)結(jié)合頭顱CT和核磁共振檢查確診，診斷符合1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。

1.2 方法 所有入組患者隨機(jī)分為常規(guī)治療組和銀丹心腦通組。銀丹心腦通組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予銀丹心腦通軟膠囊4粒，每日3次口服。常規(guī)治療組除不口服銀丹心腦通軟膠囊外，其他治療同銀丹心腦通組。兩組患者均于入院前和治療1個(gè)月后空腹抽取靜脈血進(jìn)行血清IL－6和hs－CRP的檢測(cè)，血清IL－6檢測(cè)采用放免法，血清hs－CRP測(cè)定采用免疫透射比濁法。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 應(yīng)用SPSS 11.5軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示。

2 結(jié) 果

兩組患者治療前IL－6和hs－CRP比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。治療1個(gè)月后，銀丹心腦通組患者IL－6和hs－CRP水平較治療前明顯下降（P＜0.05）。而常規(guī)治療組無(wú)明顯變化（P＞0.05）。治療后銀丹心腦通組IL－6和hs－CRP水平明顯低于常規(guī)治療組（P＜0.05）。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后血清IL－6和hs－CRP比較（±s）

表1 兩組治療前后血清IL－6和hs－CRP比較（±s）

組別 IL－6（pg／mL）治療前 治療后hs－CRP（mg／L）治療前 治療后銀丹心腦通組 223.10±23.61 76.48±21.161）2） 13.37±3.35 4.10±1.491）2）常規(guī)治療組 225.17±21.58 201.53±28.37 12.95±3.74 11.99±3.84與同組治療前比較，1）P＜0.05；與常規(guī)治療組治療后比較，2）P＜0.05

3 討 論

急性腦梗死是患者致殘和致死的危險(xiǎn)疾病之一，腦梗死后導(dǎo)致腦細(xì)胞缺血缺氧，缺血激活的內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞等產(chǎn)生促炎性細(xì)胞因子，導(dǎo)致白細(xì)胞趨化和外移，構(gòu)成缺血性損傷向炎癥性損傷轉(zhuǎn)變的基礎(chǔ)。在腦損傷時(shí)，激活的小膠質(zhì)細(xì)胞和浸潤(rùn)的巨噬細(xì)胞促進(jìn)B細(xì)胞、T細(xì)胞的活化，而且能誘導(dǎo)其他炎性介質(zhì)的產(chǎn)生，加強(qiáng)白細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的黏附及調(diào)節(jié)IL－6、TNF－α的產(chǎn)生。血清IL－6水平變化與腦缺血后局部組織中IL－6迅速表達(dá)并持續(xù)存在有關(guān)。

CRP是由炎性因子刺激肝臟細(xì)胞和上皮細(xì)胞合成的一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，近年來(lái)研究已證實(shí)，作為一種重要的炎性標(biāo)志物，CRP升高與腦梗死的發(fā)生有密切的關(guān)聯(lián)。CRP與腦梗死的密切關(guān)聯(lián)主要體現(xiàn)在：發(fā)生炎性反應(yīng)時(shí)，CRP通過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)，損傷血管內(nèi)膜，導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化，形成腦梗死的危險(xiǎn)因素。在組織炎性活動(dòng)程度加劇時(shí)，CRP水平會(huì)迅速上升，而當(dāng)急性炎癥緩解時(shí)，CRP水平也隨之下降直至恢復(fù)正常水平。因此，hs－CRP濃度也能反映動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的炎性活動(dòng)程度，成為粥樣硬化病灶是否存在不穩(wěn)定性的標(biāo)志之一。當(dāng)患者發(fā)生急性腦梗死后，缺血造成的損傷和再灌注的二次損傷，誘發(fā)了急性炎性反應(yīng)，加之機(jī)體處于應(yīng)急狀態(tài)，血清hs－CRP濃度會(huì)迅速升高。hs－CRP水平不僅反映體內(nèi)炎性反應(yīng)程度，而且也反映急性腦梗死嚴(yán)重程度，其升高的程度可以預(yù)示梗死的體積和神經(jīng)功能缺損程度［2］。

銀丹心腦通軟膠囊由銀杏葉、丹參、三七、燈盞細(xì)辛、絞股藍(lán)、大蒜、山楂、天然冰片等藥材組成。大量藥效學(xué)和臨床實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，其具有以下主要藥理作用：明顯抑制血小板聚集；具有明顯的降血脂作用和防止動(dòng)脈脂質(zhì)增加；改善腦血流量，增加腦供氧；降低血液黏稠度，保持血流通暢。本研究結(jié)果顯示，急性腦梗死患者服用銀丹心腦通軟膠囊后血清中IL－6和hs－CRP水平顯著降低，由此產(chǎn)生減輕炎癥反應(yīng)，改善血管內(nèi)皮功能的作用，從而起到改善急性腦梗死患者血管內(nèi)斑塊的炎癥反應(yīng)，可以使不穩(wěn)定性斑塊轉(zhuǎn)為穩(wěn)定性，有利于腦梗死患者的治療和預(yù)防。

［1］中華醫(yī)學(xué)會(huì)全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.各類腦血管病診斷要點(diǎn)（1995）［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379－381.

［2］溫昌明，張保朝.超敏C－反應(yīng)蛋白與腦梗死關(guān)系的研究［J］.中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（9）：11－13.