超聲斑點追蹤及成像技術(shù)評價主動脈瓣反流患者左室扭轉(zhuǎn)運(yùn)動

謝明星 王蕾 王新房 呂清 華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院超聲影像科 湖北省分子影像重點實驗室 （武漢 430022）

正常主動脈瓣舒張期關(guān)閉，阻止主動脈腔內(nèi)血液反流入左室腔。若主動脈瓣或主動脈根部發(fā)生病變，則形成主動脈瓣反流，舒張期左室腔被動接受主動脈瓣反流血液，左室容量負(fù)荷增加。病程早期左室心肌代償加強(qiáng)收縮，維持正常心功能。隨著病情進(jìn)展，反流量可逐漸加重，左室負(fù)荷不斷增加，心肌收縮產(chǎn)生失代，左室功能減低。因此，評價不同程度AR患者左室收縮功能改變，對確定其手術(shù)適應(yīng)征與制定手術(shù)方案有著重要的臨床價值。

1.資料與方法

1.1 研究對象

AR組：2009年1月至2010年5月，在我院就診并經(jīng)二維彩色多普勒超聲診斷為單純性主動脈瓣反流患者95例，男54例，女41例。依據(jù)2003年ASE建議，確定AR程度[1,2]，并將病例組分為三組：A組為輕度組，30例，男16例，女14例，年齡28～78 (50.60±10.42) 歲，包括主動脈瓣退行性變20例，瓣葉對合錯位或脫垂2例，無明顯病因者8例。B組為中度反流組，31例，男19例，女12例，年齡19～76 (49.90±14.36)歲，包括風(fēng)濕性病變4例，二瓣化畸形例7例，退行性變例17例，瓣環(huán)擴(kuò)張3例。C組為重度反流組，者34例, 男19例, 女15例，年齡15～70(48.8±16.3) 歲，包括風(fēng)濕性病變4例，退行性變8例，瓣葉對合錯位或脫垂8例，瓣環(huán)擴(kuò)張3例，二瓣化畸形9例，感染性心內(nèi)膜炎2例。

排除標(biāo)準(zhǔn)：以上病例均排除心內(nèi)分流、心房顫動、房室傳導(dǎo)阻滯 (Ⅱ度以上)、頻發(fā)室性期前收縮和嚴(yán)重肺部疾患。

對照組：性別及年齡與AR組相匹配的健康志愿者30例，男15例，女15例，年齡18～72(46.9±14.1)歲。竇性心律，無心血管病史，排除各種器質(zhì)性疾病。

1.2 儀器

GE vivid 7 Dimension彩色多普勒超聲診斷系統(tǒng)，二維相控陣探頭M3S（頻率1.7～3.4MHz）。

GE EchoPAC二維應(yīng)變分析軟件工作站。

1.3 檢查方法

1.3.1 圖像采集

受檢者左側(cè)臥位，囑平靜呼吸，超聲檢查時同步記錄心電圖，幀頻在60幀/s以上。

待受檢者各項生理指標(biāo)平穩(wěn)后，行超聲心動圖檢查。顯示左室心尖四腔觀、二腔觀及左室長軸觀切面二維圖像；顯示胸骨旁二尖瓣口水平短軸切面、左室乳頭肌短軸切面及心尖水平切面二維圖像，短軸切面左室腔應(yīng)盡可能保持圓形。四腔心切面盡可能清晰顯示左室全貌及左室壁心內(nèi)膜，囑受檢者呼氣末屏氣，取心率穩(wěn)定的連續(xù)3個心動周期的二維灰階動態(tài)圖像存儲于硬盤，檢查完畢后將圖像原始數(shù)據(jù)刻錄成光盤。

1.3.2 圖像分析

將數(shù)據(jù)導(dǎo)入GE EchoPAC工作站后，于左室流出道血流頻譜等容舒張期時間處，設(shè)定主動脈瓣關(guān)閉時間點(AVC)及二尖瓣開放時間點(MVO)。進(jìn)入工作站2D strain模式下，將二維圖像停幀于心內(nèi)膜顯示最清晰的收縮期末，在左室心尖四腔切面上清晰顯示后間隔及側(cè)壁、兩腔切面清晰顯示前壁及下壁、心尖長軸切面清晰顯示前間隔及后壁。手動仔細(xì)勾畫左室心內(nèi)膜邊界后，系統(tǒng)可自動對心肌內(nèi)斑點進(jìn)行追蹤。調(diào)整感興趣區(qū)寬度，使其包納心肌全層。軟件自動將左室壁分為6個節(jié)段，并將各節(jié)段的追蹤結(jié)果以“V”(二維圖像滿足STI分析要求)或“X”(不滿足)的形式表示。從心尖向心底部方向觀察，心肌呈逆時針旋轉(zhuǎn)以正值表示，順時針旋轉(zhuǎn)則以負(fù)值表示。扭轉(zhuǎn)角度等于心尖部與基底部旋轉(zhuǎn)角度的凈差，將心尖部和心底部所有參數(shù)數(shù)據(jù)轉(zhuǎn)化為數(shù)據(jù)表格，計算心底部旋轉(zhuǎn)角度峰值(Peak rotation on basal plane，旋轉(zhuǎn)MV)、心尖部旋轉(zhuǎn)角度峰值(Peak rotation on apical plane，旋轉(zhuǎn)AP)，扭轉(zhuǎn)角度峰值(Peak twist, Ptw)、收縮期末扭轉(zhuǎn)角度(Twist at aortic valve closure, AVCtw)、等容舒張期末扭轉(zhuǎn)角度(Twist at mitral valve opening, MVOtw)。STI軟件對不同研究對象間心率差異進(jìn)行時間標(biāo)化，將主動脈瓣關(guān)閉(AVC)點設(shè)定為收縮期末，下一個心動周期的R波頂點設(shè)定為舒張期末，心動周期標(biāo)化為60點。

采用雙平面Simpson法測量舒張末期左室容積(LVEDV)、收縮末期左室容積(LVESV)及左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

所有計量數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示。統(tǒng)計分析采用SPSS 16.0軟件包(SPSS Inc., Chicago,Illinois, USA），兩組間比較采用配對t檢驗，多組間參數(shù)比較采用One Way ANOVA分析SNK法。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 各觀察組間一般資料比較

各組間年齡、性別、身高、體重、體表面積和心率差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。(表1)

2.2 各觀察組間常規(guī)超聲參數(shù)及血流動力學(xué)情況比較

輕度AR組與正常對照組比較，舒張末期左室內(nèi)徑、收縮末期左室內(nèi)徑、舒張末期左室容積、收縮末期左室容積、二尖瓣口舒張期E峰、A峰及E/A比值差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。中度AR組及重度AR組與正常對照組相比，舒張末期左室內(nèi)徑、舒張末期左室容積增大(P<0.05)。中度AR組左室射血分?jǐn)?shù)、二尖瓣口舒張期E、A峰及E/A比值差異與正常對照組相比均無明顯統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。重度AR組左室射血分?jǐn)?shù)與對照組相比有顯著差異，但二尖瓣口舒張期E、A峰及E/A比值差異則無明顯統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。(表2)

表1. 對照組及AR反流組一般情況比較

表2. 對照組與AR反流組二維參數(shù)比較

表3. 對照組與各型主動脈瓣反流組左室旋轉(zhuǎn)及扭轉(zhuǎn)角度參數(shù)比較

圖1. 左室短軸方向心底水平觀旋轉(zhuǎn)：從左至右，從上至下依次為正常對照組、輕度AR組、中度AR組及重度AR組，正常對照組和輕度AR組可見心底水平旋轉(zhuǎn)曲線為負(fù)向波形，曲線形態(tài)規(guī)則，旋轉(zhuǎn)角度較為一致，中度AR組與對照組相似，但旋轉(zhuǎn)角度增大，且曲線形態(tài)不一，重度AR組曲線與對照組相似，但旋轉(zhuǎn)角度明顯降低，且曲線形態(tài)紊亂

圖2. 左室短軸方向心尖水平觀旋轉(zhuǎn)：從左至右，從上至下依次為正常對照組、輕度AR組、中度AR組及重度AR組，正常對照組和輕度AR組可見心尖水平旋轉(zhuǎn)曲線為正向波形，曲線形態(tài)規(guī)則，旋轉(zhuǎn)角度較為一致，中度AR組與對照組相似，但旋轉(zhuǎn)角度增大，且曲線形態(tài)不一，重度AR組曲線與對照組相似，但旋轉(zhuǎn)角度明顯降低，且曲線形態(tài)紊亂

2.3 各觀察組間左室旋轉(zhuǎn)及扭轉(zhuǎn)角度比較

正常對照組心底水平旋轉(zhuǎn)曲線表現(xiàn)為負(fù)向波形，心尖水平表現(xiàn)為正向波形，心尖部水平旋轉(zhuǎn)角度均大于心底部水平。左室扭轉(zhuǎn)曲線表現(xiàn)為正向波形。輕度AR組心底、心尖部旋轉(zhuǎn)及扭轉(zhuǎn)曲線與正常對照組較一致。中度AR組心底、心尖部旋轉(zhuǎn)及扭轉(zhuǎn)曲線形態(tài)稍顯不一致，未見明顯變化規(guī)律。重度AR組心底、心尖部旋轉(zhuǎn)及扭轉(zhuǎn)曲線形態(tài)明顯不一致且形態(tài)紊亂。中度AR組心底、心尖部旋轉(zhuǎn)及扭轉(zhuǎn)角度較正常對照組明顯增大(P<0.05)，重度AR組心底、心尖部旋轉(zhuǎn)及扭轉(zhuǎn)角度較正常對照組明顯減小(P<0.05)。(表1～3，圖1～2)

3.討論

臨床實踐中， AR患者在左心室收縮功能測值正常的情況下，左室腔徑增大，尤其是收縮末期長徑或容積增大，亦是左心室功能失代償?shù)脑缙诒憩F(xiàn)，其具有外科手術(shù)治療指征。但當(dāng)病程進(jìn)展為重度主動脈瓣關(guān)閉不全時，則意味著患者具有較高死亡率[3]，此階段即使進(jìn)行手術(shù)，心功能恢復(fù)亦較困難，患者預(yù)后差，此時術(shù)前左室收縮功能狀態(tài)是決定患者預(yù)后的重要因素之一[4～6]。而中度以上主動脈瓣反流患者，其早期左室收縮功能降低往往是可逆的，左室擴(kuò)張和收縮功能不全?？稍谑中g(shù)治療后得到逆轉(zhuǎn)[5]，臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)。左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)是評價主動脈瓣反流患者左室功能常用和主要超聲指標(biāo)，已被廣泛應(yīng)用于臨床實踐。然而，左室收縮功能受前負(fù)荷、后負(fù)荷及心肌收縮力影響。根據(jù)Frank-Starling機(jī)制，在維持心肌收縮力不變的情況下，增加前負(fù)荷時，心肌長度亦增加，心肌收縮功能則會增強(qiáng)[7]。主動脈瓣發(fā)生反流時，左室容量負(fù)荷逐漸增加，以至容量負(fù)荷過重[8]，此時心肌收縮功能雖增強(qiáng)，但心肌收縮力可能并未發(fā)生改變，此時臨床上不能判斷左室收縮功能的改變是由于心肌收縮力改變還是由于容量負(fù)荷增加所致，單獨LVEF測值不能準(zhǔn)確評價此種狀態(tài)下心肌功能不全的發(fā)展。

二維斑點追蹤成像技術(shù)的進(jìn)展及其分析軟件的不斷完善，使得超聲醫(yī)師可根據(jù)超聲心動圖對主動脈瓣反流患者左室功能改變進(jìn)行研究。此研究建立在二維灰階超聲圖像的基礎(chǔ)上，實時跟蹤心肌各層組織空間運(yùn)動，并對角度無依賴性，且不受心臟自身的擺動和牽拉運(yùn)動影響，經(jīng)工作站系統(tǒng)對逐幀圖像進(jìn)行運(yùn)動比較，最終反映出左室長軸和短軸方向的心肌應(yīng)變、旋轉(zhuǎn)及扭轉(zhuǎn)運(yùn)動。因此，本研究對輕度、中度及重度主動脈瓣反流患者左室功能進(jìn)行評價，為反映左室形變及收縮功能改變提供全面手段[9～15]，可為臨床需求提供幫助。

研究表明，心室扭轉(zhuǎn)受心內(nèi)膜與心外膜下肌纖維的走行夾角、心肌收縮力及心室?guī)缀涡螒B(tài)等多個因素的影響[16]。本研究數(shù)據(jù)顯示，輕度AR組左室旋轉(zhuǎn)及扭轉(zhuǎn)運(yùn)動與正常對照組相比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義。中度AR組左室旋轉(zhuǎn)及扭轉(zhuǎn)運(yùn)動較正常對照組增強(qiáng)，這可能是左室收縮功能盡管受前負(fù)荷影響，但為了維持正常功能狀態(tài)，則與反流造成的容量負(fù)荷相平衡。隨著病情進(jìn)展，左室生成新的肌小節(jié)，逐漸出現(xiàn)舒張末期容積代償性擴(kuò)大與心肌離心性肥厚[17]，這些改變代償性增加了左室心內(nèi)膜下心肌纖維的反向旋轉(zhuǎn)幅度，從而使左室扭轉(zhuǎn)角度增加，這也可能是主動脈瓣反流患者常可數(shù)年保持無癥狀期的原因之一。重度AR組旋轉(zhuǎn)及扭轉(zhuǎn)運(yùn)動較正常對照組明顯減低，患者逐漸出現(xiàn)充血性心力衰竭。這可能是由于隨著反流加重，原本正常斜行的心肌纖維在病理狀態(tài)下向水平方向發(fā)展，致心臟射血及抽吸功能減弱所致[18]。有研究顯示，當(dāng)發(fā)生心力衰竭時，正常心肌15%縮短卻只能引起左室30%的射血分?jǐn)?shù)；正常人心臟肌纖維走向橫行時，射血分?jǐn)?shù)為30%，如走向斜行時，射血分?jǐn)?shù)可增加至60%，從左室中間段到心尖段的變形能力可隨之增加。而基底環(huán)和心尖環(huán)的心肌纖維走行方向為橫向和斜向，隨著主動脈瓣反流加劇可導(dǎo)致左室心肌擴(kuò)張，心尖環(huán)也會因此增寬，使得心室由正常的錐體幾何結(jié)構(gòu)擴(kuò)大為球形結(jié)構(gòu)，心尖環(huán)斜行肌纖維結(jié)構(gòu)走向趨于橫行，導(dǎo)致心尖與基底環(huán)肌纖維走形方向一致[19]。牽拉并擴(kuò)張的心臟失去原有正常的螺旋形結(jié)構(gòu)，使得基底環(huán)和心尖環(huán)的正常位置關(guān)系失去平衡。當(dāng)心尖擴(kuò)張成為球形時，左室扭轉(zhuǎn)模式亦發(fā)生改變，原本斜行走向的心尖環(huán)改變了走行方向，這使得射血所需要的扭轉(zhuǎn)運(yùn)動減弱，舒張期抽吸作用亦減弱。病變左室自身的擴(kuò)張與變薄，會導(dǎo)致左室抽吸作用的減弱甚至喪失，這使得左室內(nèi)壓力降低，不足以完成其自身的充盈狀態(tài)，由此則加重了心力衰竭癥狀和出現(xiàn)各種心律失常，導(dǎo)致外科手術(shù)效果與患者預(yù)后不佳。

綜上所述，本研究結(jié)果顯示超聲二維斑點追蹤成像技術(shù)可對主動脈瓣輕、中、重度反流患者左室扭轉(zhuǎn)運(yùn)動進(jìn)行分析，輕度AR組患者左室心肌收縮功能無明顯損害；中度AR組患者旋轉(zhuǎn)及扭轉(zhuǎn)角度增大，左室心肌收縮功能處于代償狀態(tài)；重度反流時，左室心肌及收縮功能有明顯損害。超聲二維斑點追蹤成像技術(shù)可作為此類患者收縮功能評價的良好手段。

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