糖尿病患者硅油注入術(shù)后早期高眼壓的因素分析

劉曉丹，李秋明

(鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院眼科 河南鄭州 450052)

高眼壓是玻切聯(lián)合硅油注入術(shù)后早期常見并發(fā)癥，而糖尿病患者術(shù)后更易出現(xiàn)且較難控制。持續(xù)的高眼壓可引起視盤缺血、視網(wǎng)膜中央動脈阻塞等而導(dǎo)致視力喪失，影響視功能恢復(fù)。本研究收集2011年7月至2012年9月65例(70眼)行玻切聯(lián)合硅油注入術(shù)的糖尿病患者的臨床資料，分析糖尿病患者術(shù)后早期高眼壓的危險因素?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2011年7月至2012年9月在鄭州大學(xué)第一附醫(yī)院因糖尿病性視網(wǎng)膜病變出現(xiàn)牽拉性視網(wǎng)膜脫離或單純性視網(wǎng)膜脫離需行玻切聯(lián)合硅油注入術(shù)的65例(70眼)糖尿病患者的臨床資料，其中男27例(29眼)，女38例(41眼)，年齡22～67歲，平均年齡(50.87 ±1.39)歲，糖尿病病程 0.5 ～25 a，平均(8.63±0.78)a;Ⅰ型糖尿病患者2 例(2 眼)，Ⅱ型糖尿病患者63例(68眼)。術(shù)前常規(guī)行裂隙燈、眼壓、房角鏡、生物顯微鏡檢查，排除其他眼部手術(shù)、外傷病史、葡萄膜炎、新生血管性青光眼等原因?qū)е卵蹓海?1 mmHg的患者。

1.2 手術(shù)情況 手術(shù)由同一位醫(yī)師完成，所有患者手術(shù)均采用常規(guī)扁平部三通道玻璃體切割術(shù)。晶狀體混濁影響手術(shù)視野者同時行晶狀體切除手術(shù)，手術(shù)中切除全部玻璃體，同時行眼內(nèi)全視網(wǎng)膜激光光凝，術(shù)中切除晶狀體的患者常規(guī)行6點位虹膜根切術(shù)，術(shù)中眼內(nèi)注入曲安奈德顆粒1 mg，術(shù)畢指測眼壓均Tn，術(shù)后全身應(yīng)用抗感染、止血藥物，局部使用糖皮質(zhì)及非甾體類抗炎、抗感染藥物，術(shù)后采取俯臥位。

術(shù)后常規(guī)使用裂隙燈、前置鏡檢查，監(jiān)測每天眼壓情況，眼壓高者行房角鏡或UBM檢查，術(shù)后眼壓＞21 mmHg為高眼壓。

1.3 高眼壓的處理 術(shù)后發(fā)現(xiàn)眼壓≤40 mmHg且形成水性前房的患者給予抗炎、抗感染藥物、聯(lián)合降眼壓藥物局部點眼，同時給予全身脫水藥物治療，部分患者抗炎及降眼壓治療未見明顯效果，可手術(shù)行根切孔再通;眼壓≤40 mmHg且前房淺的患者給予縮瞳、全身應(yīng)用降眼壓藥物并嚴(yán)格俯臥位，效果不佳可行前房穿刺放出適量硅油以恢復(fù)前房、降低眼壓;對于術(shù)后眼壓＞40 mmHg、前房淺或消失、硅油入前房的患者行前房穿刺放出適量硅油，同時給予降眼壓藥物治療;藥物控制困難、6點位根切孔處出現(xiàn)滲出膜的患者行激光打開根切孔。全部高眼壓患者經(jīng)治療后3～5 d內(nèi)均降至正常。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，治療前后眼壓采用LSD-T檢驗分析，應(yīng)用多因素Logistic回歸分析綜合分析各因素對術(shù)后眼壓升高的影響。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)后眼壓情況 65例(70眼)患者中，術(shù)后共有17眼出現(xiàn)高眼壓(發(fā)生率約為24.3%)，第1次出現(xiàn)高眼壓時間為術(shù)后1～3 d，其中術(shù)后第1天出現(xiàn)高眼壓8眼(占 47.1%)，第 2天出現(xiàn)高眼壓 6眼(占35.3%)，第3天出現(xiàn)3眼(17.6%)，術(shù)后眼壓情況見表1。所有高眼壓患者經(jīng)治療眼壓均恢復(fù)正?！?1 mmHg，治療時間約為3～5 d。治療前后眼壓值比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=2.489，7.929，21.561;P=0.017，0.000，0.000)。

表1 術(shù)后高眼壓的變化情況

2.2 高眼壓的原因及危險因素 本研究中患者術(shù)后出現(xiàn)早期高眼壓原因有前房炎癥反應(yīng)、硅油入前房、根切孔阻滯、房角關(guān)閉、硅油表面張力增高及不明原因引起的眼壓升高。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示術(shù)中激光量、血糖水平是影響術(shù)后眼壓的高危因素，年齡、性別、眼別、糖尿病病程、術(shù)中是否行一期晶狀體切除、是否合并全身病與早期高眼壓無關(guān)。

3 討論

玻切聯(lián)合硅油注入術(shù)后早期高眼壓是臨床上常見的并發(fā)癥之一，而糖尿病是引起術(shù)后早期高眼壓的危險因素之一［1］，國外也有文獻(xiàn)報道增殖型糖尿病性視網(wǎng)膜病所導(dǎo)致的牽拉性視網(wǎng)膜脫離玻切術(shù)后高眼壓的發(fā)生率在所有視網(wǎng)膜脫離中最高［2］，糖尿病患者術(shù)后出現(xiàn)高眼壓較難控制，嚴(yán)重影響患者視功能恢復(fù)。有文獻(xiàn)報道其發(fā)生率為24% ～52%［3］，本研究中所觀察的65例70眼中有17眼出現(xiàn)高眼壓，發(fā)生率為24.3%，統(tǒng)計結(jié)果顯示高眼壓在術(shù)后1～3 d常見，經(jīng)過藥物治療或聯(lián)合手術(shù)治療后均在3～5 d內(nèi)降至正常(≤21 mmHg)。

本組患者中10例(11眼)術(shù)后前房適中，房角鏡檢查房角開放，前房炎癥反應(yīng)較重，出現(xiàn)高眼壓癥狀。這可能與糖尿病患者因高血糖導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺氧缺血，視網(wǎng)膜內(nèi)皮細(xì)胞合成VEGF增加，刺激新生血管形成，新生血管通透性高，導(dǎo)致眼內(nèi)炎癥加重，炎癥反應(yīng)可引起小梁組織水腫，炎癥顆粒及血影細(xì)胞阻塞小梁網(wǎng)，從而引起高眼壓。

本研究中對術(shù)后眼壓高的糖尿病患者行UBM檢查，發(fā)現(xiàn)2例(2眼)房角粘連。藥物治療后無明顯改善，行睫狀體光凝手術(shù)控制眼壓。糖尿病患者的血管功能較正常人差，致使糖尿病患者術(shù)后眼內(nèi)炎癥較正常人嚴(yán)重，血管擴(kuò)張并且通透性增高，炎性滲出物引起房角粘連可導(dǎo)致房水流出通道受阻，眼壓升高［4］。

本組病例中有5例(5眼)患者術(shù)后第3天根切孔處出現(xiàn)白色滲出膜，并有持續(xù)高眼壓癥狀，藥物治療無改善，于門診行激光治療，6點位根切孔再通，眼壓穩(wěn)定在正常范圍。嚴(yán)重炎癥反應(yīng)使6點位根切孔處更易形成滲出膜，堵塞根切孔，房水積存于后房，流出困難，造成根切孔阻滯，眼壓升高。

本組病例中6例(6眼)患者術(shù)后裂隙燈檢查時發(fā)現(xiàn)前房適中、水性前房、前房炎癥反應(yīng)不明顯，房角開放，瞳孔區(qū)及根切孔處未見滲出物，但患者眼壓高，且藥物控制困難，行前房穿刺后只能暫時緩解高眼壓癥狀，對此類患者手術(shù)行根切孔再通，眼壓可穩(wěn)定在正常范圍，這可能是因為糖尿病患者眼內(nèi)炎癥反應(yīng)形成的滲出液粘滯度較高，分布在硅油前表面，根切孔處形成一層表面張力較高的液態(tài)膜，房水難以通過，眼壓升高，手術(shù)破壞張力面，房水可流出，眼壓恢復(fù)正常。

硅油可能因體位原因?qū)е戮w虹隔膜前移，造成淺前房，使房角關(guān)閉或油性前房而導(dǎo)致瞳孔阻滯，從而導(dǎo)致高眼壓。有研究報道硅油對睫狀體的機(jī)械刺激可引起房水增加，眼壓升高［5］。隨著手術(shù)技術(shù)的改進(jìn)，因硅油量過多而引起的高眼壓已經(jīng)減少，本組病例中未發(fā)現(xiàn)因硅油過多引起高眼壓的患者。藥物治療或行前房穿刺術(shù)，眼壓均能降至正常。

多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜光凝是術(shù)后眼壓高的獨立危險因素。多數(shù)糖尿病患者視網(wǎng)膜表面可見大量增殖機(jī)化物、新生血管、血管出血，需要大量激光光凝。Han等［6］研究發(fā)現(xiàn)眼內(nèi)視網(wǎng)膜光凝干涉脈絡(luò)膜內(nèi)靜脈回流，導(dǎo)致脈絡(luò)膜、睫狀體水腫、滲出，房角變窄，房水流出通路受阻，從而引起高眼壓。本組病例中未發(fā)現(xiàn)年齡、晶狀體切除與術(shù)后早期高眼壓有關(guān)，這與國內(nèi)有些報道［1］不符，可能與病例數(shù)有關(guān)，若有大樣本的多因素分析可能會得出更準(zhǔn)確的統(tǒng)計結(jié)果。

綜上所述，糖尿病患者玻切聯(lián)合硅油注入術(shù)后早期出現(xiàn)高眼壓由多種因素共同引起，了解其發(fā)生的規(guī)律及原因，可以指導(dǎo)早期預(yù)防或及時對癥處理，控制眼壓，有助于減少患者視功能損失，提高患者生活質(zhì)量。

［1］ 晁煒靜，劉蘇冰，戴榮平，等.玻璃體視網(wǎng)膜手術(shù)后患者早期高眼壓的臨床分析［J］.中華醫(yī)學(xué)雜志，2009，89(5):318-320.

［2］ Muether P S，Hoerster R，Kirchhof B，et al.Course of intraocular pressure after vitreoretinal surgery:is early postoperative intraocular pressure elevation predictable?［J］.Retina，2011，31(8):1545-1552.

［3］ Anderson N G，F(xiàn)ineman M S，Brown G C.Incidence of intraocular pressure spike and other adverse events after vitreoretinal surgery［J］.Ophthalmology，2006.113(1):42-47.

［4］ 梅海峰，邢怡橋，楊安懷，等.硅油填充術(shù)后繼發(fā)性青光眼［J］.眼科新進(jìn)展，2008，28(2):160.

［5］ Jonas J B，Knorr H L，Rank R M，et al.Intraocular pressure silicone oil endotamponade［J］.Glaucoma，2001，10(2):102-108.

［6］ Han D P，Lewis H，Lambrou F H Jr，et al.Mechanisms of intraocular pressure elevation after pars plana vitrectomy［J］.Ophthalmology，1989，96(9):1357-1362.