炎癥、hepcidin與運(yùn)動(dòng)

曾令劼，葉 姝

（1.成都理工大學(xué)，成都 610059；2.四川省體育科學(xué)研究所，成都 610041）

炎癥、hepcidin與運(yùn)動(dòng)

曾令劼1，葉 姝2

（1.成都理工大學(xué)，成都 610059；2.四川省體育科學(xué)研究所，成都 610041）

急性時(shí)相反應(yīng)是運(yùn)動(dòng)和疾病領(lǐng)域公認(rèn)的反應(yīng)，它導(dǎo)致的炎癥細(xì)胞因子水平升高能上調(diào)hepcidin，而Hepcidin上調(diào)給鐵的吸收運(yùn)輸帶來負(fù)面影響。本文試圖探討這三者的關(guān)系以及評(píng)估的指標(biāo)。

炎癥；hepcidin；運(yùn)動(dòng)

1 hepcidin

hepcidin是肝臟分泌的20-、22 -或25-氨基酸多肽，它由一個(gè)更大的前體蛋白84-氨基酸衍生而來[1]，可從血液和尿液中分離出來。Kemna[2]等人通過表面增強(qiáng)激光飛行時(shí)間質(zhì)譜（SELDI-TOF-MS）提高尿液測(cè)量中hepcidin含量的技術(shù)，但Kemna等人在血清測(cè)量的技術(shù)改進(jìn)上沒有取得多少進(jìn)展。

hepcidin已被提出作為鐵代謝的關(guān)鍵調(diào)節(jié)物質(zhì)[2]，其水平受到肝臟鐵水平穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)，而肝臟鐵水平受到促紅細(xì)胞生成素對(duì)肝臟氧化水平的感知調(diào)節(jié)，并與炎癥相關(guān)[3]。事實(shí)上，有人提出炎癥導(dǎo)致的hepcidin上調(diào)最終會(huì)造成血漿鐵濃度急速下降，由此形成的血紅蛋白合成瓶頸最終可導(dǎo)致貧血。hepcidin通過細(xì)胞鐵轉(zhuǎn)運(yùn)者——膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（Ferroportin），調(diào)節(jié)鐵代謝。膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白通道在一些細(xì)胞類型上表達(dá)，如十二指腸上皮細(xì)胞、肝細(xì)胞和網(wǎng)狀內(nèi)皮巨噬細(xì)胞[4]。這些通道穿越細(xì)胞膜來運(yùn)送鐵，如腸道吸收鐵和巨噬細(xì)胞釋放鐵都是這樣一個(gè)過程[4]，hepcidin吸收和降解膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白輸出通道，最終抑制十二指腸上皮細(xì)胞吸收飲食鐵和巨噬細(xì)胞釋放鐵[3]。

2 hepcidin與炎癥

最近的文獻(xiàn)表明，上調(diào)hepcidin的主要介質(zhì)是炎癥性細(xì)胞因子——白細(xì)胞介素-6[3]。 為了驗(yàn)證這種細(xì)胞因子的作用，Nemeth[5]等人比較了炎癥對(duì)健康的人群和IL-6缺乏小鼠的刺激效果，健康受試者被注入了30 ug/L的IL-6 ,造成泌尿系統(tǒng)hepcidin排泄量增加了7.5倍，研究者為 IL-6基因敲除的小鼠注射松節(jié)油以產(chǎn)生同樣的炎癥反應(yīng)，結(jié)果卻抑制了hepcidinmRNA的表達(dá)。Nemeth和他的同事提出，在缺乏血清IL-6的情況下hepcidinmRNA的衰減可能是由于受到了其他炎癥急性細(xì)胞因子刺激的抑制性影響。為了進(jìn)一步探討IL-6如何影響hepcidin的活動(dòng),Kemna[2]等人在10名注射了2納克/千克體重脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）的健康人產(chǎn)生炎癥反應(yīng)的過程中，實(shí)時(shí)追蹤了細(xì)胞因子、急性時(shí)相蛋白和hepcidin的活動(dòng)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)泌尿排泄hepcidin峰值發(fā)生在注射脂多糖約6小時(shí)后，而此峰值落后IL-6的峰值反應(yīng)約3小時(shí)，此外Kemna等人表示急性期C反應(yīng)蛋白（CRP）在脂多糖注射22小時(shí)后達(dá)到峰值，血清鐵含量有顯著下降。

目前的研究調(diào)查中，hepcidin在鐵代謝中的研究主要集中在慢性疾病和炎癥性貧血的領(lǐng)域。如血色素沉著癥（hemochromatosis），患者患有一種在體內(nèi)各種組織機(jī)構(gòu)鐵的慢性積累疾病[6]。這可能是由于缺乏hepcidin表達(dá)，能增加腸道吸收鐵含量以及降低巨噬細(xì)胞鐵儲(chǔ)備，從而導(dǎo)致血漿鐵含量增加，使其不能完全轉(zhuǎn)運(yùn)結(jié)合，這些剩余的鐵沉積于各種組織，如心臟和胰腺[7]。與之相反的是炎癥性疾病，會(huì)增加高達(dá)100倍的hepcidin分泌水平[8]，所以炎癥介導(dǎo)的hepcidin螯合鐵水平上調(diào)，減少巨噬細(xì)胞鐵釋放和小腸鐵吸收[9]，最終導(dǎo)致貧血。

3 hepcidin、炎癥與運(yùn)動(dòng)

通過對(duì)流行病學(xué)和小鼠模型研究后，我們可以更容易理解hepcidin在鐵代謝中是如何運(yùn)作的, 但迄今為止只有少數(shù)研究者考慮運(yùn)動(dòng)中這種蛋白質(zhì)的作用。 hepcidin可能是導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)員缺鐵的一個(gè)新的機(jī)制，因?yàn)殚L時(shí)間、高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)通常會(huì)導(dǎo)致炎癥反應(yīng)，而炎癥是調(diào)節(jié)hepcidin活動(dòng)的一個(gè)關(guān)鍵[3]，要想了解hepcidin如何在運(yùn)動(dòng)中被上調(diào)的，就必須考慮物理活動(dòng)誘發(fā)炎癥反應(yīng)的整個(gè)過程。

3.1 炎癥的生物特性

炎癥是一種急性期緊張刺激反應(yīng)[10]，急性期炎癥的特點(diǎn)是血流量增加，這與體液、白細(xì)胞、細(xì)胞因子和急性時(shí)相蛋白這些炎癥介質(zhì)的增加有關(guān)[11]。

3.1.1 急性時(shí)相蛋白（acute phase proteins）

急性時(shí)相蛋白有兩種情況，一是血漿蛋白濃度增加（積極時(shí)相蛋白質(zhì)），二是血漿蛋白濃度減少（負(fù)急性時(shí)相蛋白）[12]。急性時(shí)相蛋白是在許多先天免疫機(jī)制下，如促炎癥活動(dòng)、抗炎癥活動(dòng)，傷口愈合以及吞噬活動(dòng)中，由肝臟合成的一些血漿蛋白[13]。常見的急性時(shí)相蛋白測(cè)定標(biāo)志物包括C反應(yīng)蛋白（CRP）、血清淀粉樣蛋白A 、α1抗結(jié)合珠蛋白和纖維蛋白原[11],[14]。

3.1.2 細(xì)胞因子（cytokines）

細(xì)胞因子是一組細(xì)胞中提取出來的多肽，它存在于促炎癥和抗炎癥反應(yīng)以調(diào)解炎癥活動(dòng)[15]。細(xì)胞因子通過綁定于炎癥處高親和細(xì)胞表面受體以作為信號(hào)復(fù)合物[16]，這種蛋白質(zhì)反應(yīng)既以一個(gè)自分泌（作用于本身和類似類型的細(xì)胞）又以旁分泌（作用于周圍細(xì)胞）的方式對(duì)各種靶細(xì)胞產(chǎn)生影響[15]。一些細(xì)胞因子對(duì)調(diào)解急性炎癥反應(yīng)是非常重要的，如白細(xì)胞介素（IL）-1、IL-6和IL-8和腫瘤壞死因子-α（TNF-α）。在急性期反應(yīng)期細(xì)胞因子產(chǎn)生和進(jìn)入炎癥部位反過來又促進(jìn)了淋巴細(xì)胞、白細(xì)胞和其他細(xì)胞的流入[17]，另外白細(xì)胞中的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞能合成大量的細(xì)胞因子和生長因子以調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。因此白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在炎癥部位含量的提高進(jìn)一步加速了細(xì)胞因子的產(chǎn)生，而這反過來又刺激急性期肝細(xì)胞蛋白產(chǎn)生水平的提高[11]，所以我們可以通過測(cè)量血液中血漿細(xì)胞因子和急性時(shí)相蛋白來檢測(cè)炎癥的程度。

3.1.3 IL-6

IL-6是一種常用來檢測(cè)炎癥的細(xì)胞因子，這種因子是由不同類型的細(xì)胞共同生產(chǎn)的，包括炎癥部位的其他細(xì)胞也可以產(chǎn)生，如單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞[18]。 白細(xì)胞介素-6（IL-6）在全身發(fā)揮促炎癥和抗炎癥作用，促炎癥活動(dòng)中IL-6引起T細(xì)胞活化和B細(xì)胞分化，并刺激急性期蛋白在肝臟中產(chǎn)生；而IL-6在抗炎癥活動(dòng)中直接抑制抗炎癥細(xì)胞因子白介素-1b和腫瘤壞死因子-a的表達(dá)，同時(shí)IL-6間接抑制IL-1的活性，這有利于抗炎性細(xì)胞因子通過刺激產(chǎn)生IL -1受體拮抗劑（白介素-1受體拮抗劑），使其與IL-1的細(xì)胞表面受體結(jié)合而激活靶細(xì)胞，從而促進(jìn)炎性介質(zhì)的產(chǎn)生[19]。

3.2 炎癥對(duì)運(yùn)動(dòng)的反應(yīng)

已經(jīng)證明耐力運(yùn)動(dòng)所引起的炎癥細(xì)胞因子水平與細(xì)菌感染、外科以及燒傷所造成的炎癥細(xì)胞因子水平相當(dāng)[20]。有研究指出大強(qiáng)度訓(xùn)練能誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞因子、腫瘤壞死因子-α和白介素-1b均有2到3倍的增加，炎癥反應(yīng)細(xì)胞因子IL-6也有顯著的增加[17]。事實(shí)上，IL-6被認(rèn)為在所有細(xì)胞因子的增加中占最大的比例，運(yùn)動(dòng)后血漿濃度中IL-6水平可高于運(yùn)動(dòng)前100倍[21]。

考慮到這一點(diǎn)，最近有研究者研究了運(yùn)動(dòng)造成的急性期反應(yīng)。如Ostrowski[22]等在一個(gè)競(jìng)爭(zhēng)激烈的馬拉松比賽中發(fā)現(xiàn)腫瘤壞死因子-a（2倍）和白介素- 1b（1.5倍）的循環(huán)水平有顯著提高，血漿IL-6提高63倍，肌肉肌酸激酶提高10倍，此外研究者還表示在運(yùn)動(dòng)后肌肉活檢中檢測(cè)到了IL-6的mRNA表達(dá)，由此推測(cè)IL- 6是骨骼肌長時(shí)間離心運(yùn)動(dòng)后產(chǎn)生的。然而有人提出相比肌肉向心收縮，離心運(yùn)動(dòng)與血漿IL- 6水平增加沒有明顯關(guān)聯(lián)，是運(yùn)動(dòng)模式、強(qiáng)度和時(shí)間的總和決定了血漿IL-6的增加[23]。為了驗(yàn)證這些研究結(jié)果，Helge[21]等人讓受試者進(jìn)行45分鐘25 %最大功率的膝關(guān)節(jié)延伸練習(xí)，然后一條腿以65%另一條腿以85 %的最大功率練習(xí)35分鐘，結(jié)果發(fā)現(xiàn)IL-6從工作肌中釋放，而且細(xì)胞因子產(chǎn)生速率與運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度有關(guān)。

除了強(qiáng)度，在同一天中反復(fù)進(jìn)行運(yùn)動(dòng)也會(huì)影響炎癥反應(yīng)。 Ronsen等[24]比較了將一個(gè)訓(xùn)練日分為兩個(gè)訓(xùn)練課，兩個(gè)訓(xùn)練課相隔3小時(shí)的自行車練習(xí)中的炎癥反應(yīng)情況，結(jié)果表明相同運(yùn)動(dòng)量的兩個(gè)訓(xùn)練課與單獨(dú)一個(gè)訓(xùn)練天相比，IL-6（69%）在第二節(jié)訓(xùn)練課后表現(xiàn)更為明顯。有人提出，細(xì)胞因子水平的提高可能是由于第二節(jié)訓(xùn)練課使肌糖原二次被合成，因?yàn)镮L-6能在肌糖原耗盡、肌肉收縮時(shí)產(chǎn)生(Steensberg et al.2001)。作為這項(xiàng)研究的進(jìn)一步深入，Ronsen等人觀察了一天兩節(jié)訓(xùn)練課的效果，兩節(jié)訓(xùn)練課相隔6小時(shí)，結(jié)果發(fā)現(xiàn)IL- 6水平比起3小時(shí)間隔的水平?jīng)]有明顯的提高，事實(shí)表明運(yùn)動(dòng)后IL-6水平能在4小時(shí)恢復(fù)到基準(zhǔn)水平。此研究結(jié)果非常適用于高水平運(yùn)動(dòng)員，因?yàn)橐惶於嗑毷歉咚竭\(yùn)動(dòng)員訓(xùn)練中采用的非常普遍的方法，但兩次訓(xùn)練的強(qiáng)度和形式相同的情況還很少見。

綜上所述運(yùn)動(dòng)誘發(fā)IL-6升高可能上調(diào)hepcidin，這樣的反應(yīng)也許是造成運(yùn)動(dòng)員缺鐵性貧血的一種新機(jī)制。

3.3 hepcidin與運(yùn)動(dòng)

Roecker等人[25]在一場(chǎng)馬拉松比賽（42.2千米）的賽前以及賽后24小時(shí)和72小時(shí)收集了14名女性運(yùn)動(dòng)員的尿樣，結(jié)果表明hepcidin在尿樣中的含量在賽后24小時(shí)后顯著（2.5倍）大于賽前及賽后72小時(shí)后，作者猜測(cè)長時(shí)間運(yùn)動(dòng)損傷增加的炎性細(xì)胞因子和C反應(yīng)蛋白可能是hepcidin上調(diào)的主要機(jī)制。但他沒有測(cè)量這些血液物質(zhì)。此外結(jié)果顯示14名受試者中只有8名受試者的尿液hepcidin水平在運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)上升，其余6名受試者為不反應(yīng)者。研究者并沒考慮運(yùn)動(dòng)后24小時(shí)內(nèi)尿的測(cè)量頻率問題，因此不反應(yīng)者的hepcidin水平有可能要比那些反應(yīng)者恢復(fù)的更快更好。Roecker等通過此研究推測(cè)一些女運(yùn)動(dòng)員的慢性病可能使得hepcidin上調(diào)從而導(dǎo)致缺鐵，雖然Roecker的研究并未實(shí)時(shí)收集尿液或血液樣本進(jìn)行檢測(cè)，但結(jié)果積極的顯示了運(yùn)動(dòng)對(duì)hepcidin的影響。國內(nèi)學(xué)者劉玉倩研究了不同強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)對(duì)大鼠十二指腸DMT1、FP1蛋白和肝Hepcidin mRNA表達(dá)的影響，他將3O只雌性SD大鼠隨機(jī)分為對(duì)照組、適度運(yùn)動(dòng)組和過度運(yùn)動(dòng)組，每組10只，運(yùn)動(dòng)10周后分別取十二指腸和肝。用免疫組織化學(xué)的方法測(cè)定十二指腸二價(jià)金屬離子轉(zhuǎn)運(yùn)體1(divalent meta1 transporter 1，DMT1)和膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1(ferroportini，F(xiàn)P1)的表達(dá)，用RT—PCR測(cè)定肝hepcidin tuRNA的表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)適度運(yùn)動(dòng)組DMT1(IRE)和FP1的表達(dá)高于對(duì)照組(P<0．05)，過度運(yùn)動(dòng)組與對(duì)照組相比蛋白表達(dá)無明顯變化；適度運(yùn)動(dòng)組肝hepcidin mRNA 的表達(dá)顯著低于對(duì)照組(P<0．05)，過度運(yùn)動(dòng)組肝hepcidinmRNA 的表達(dá)與其他兩組相比無顯著差異。這可能是因?yàn)檫m度運(yùn)動(dòng)通過hepcidin調(diào)節(jié)十二指腸DMT1和FP1的表達(dá)增強(qiáng)，促進(jìn)腸對(duì)鐵吸收，滿足運(yùn)動(dòng)中機(jī)體對(duì)鐵的需求。而過度運(yùn)動(dòng)則通過大量動(dòng)用貯存鐵滿足機(jī)體所需，而使腸鐵吸收變化不明顯。

4 小結(jié)

運(yùn)動(dòng)、炎癥和hepcidin的關(guān)系是緊密相連的。眾所周知，在慢性疾病中IL-6循環(huán)水平的提高，可以影響hepcidin上調(diào)導(dǎo)致血清鐵水平下降，大量的高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致類似于在慢性疾病期間的炎癥反應(yīng)。目前已存在一些關(guān)于運(yùn)動(dòng)、炎癥和hepcidin關(guān)系的研究，但迄今為止這些研究都是在試圖表明這樣一種關(guān)系，而沒有考慮一些相關(guān)的變量。因此，要想更準(zhǔn)確地觀察運(yùn)動(dòng)后hepcidin的活動(dòng)，需要在練習(xí)后的24小時(shí)內(nèi)實(shí)時(shí)檢測(cè)。此外相關(guān)指標(biāo)還有血液中的IL-6，CRP和血清鐵，另外應(yīng)對(duì)訓(xùn)練強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間和完成組數(shù)的所產(chǎn)生的影響進(jìn)行評(píng)估。

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Inflammation,Hepcidin and Sports

ZENG Ling-yu1,YE Shu2
(1.Chengdu University of Technology, Chengdu 610059,China;2.Sichuan Sports Science Institute, Chengdu 610041, China)

acute-phase response usually appeared in exercise and disease, it brings inflammation cytokines which have ability to upregulated hepcidin.Hepcidin increased have a negative influence on iron absorb and transportation.We will discuss all these relationships and the standards of evaluation.

Inflammation; hepcidin; sports

G807.0

A

1008-9128（2012）04-0114-04

2011-12-04

曾令劼（1985-），女，重慶永川人，碩士，助教。

[責(zé)任編輯 姜仁達(dá)]