急性重型顱腦損傷預(yù)后關(guān)鍵性因素的臨床研究

李志軍

急性重型顱腦損傷在創(chuàng)傷中占的比重很大，發(fā)生率高，是殘死率突出的一種嚴重顱腦損傷類型，顱腦損傷在急性階段(傷后3周以內(nèi))容易出現(xiàn)原發(fā)損傷急劇變化和各種繼發(fā)性病理改變，在此階段積極有效地診斷、采取綜合治療措施可以減少導致死亡的因素，是提高治愈率及改善預(yù)后的關(guān)鍵。對我科2007年2月—2011年2月收治的30例患者采取綜合治療，取得良好效果，現(xiàn)總結(jié)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我科2007年2月—2011年2月收治的重型顱腦損傷患者60例，納入標準:年齡16～67歲，格拉斯哥昏迷量表 (GCS)評分3～8分;排除標準:既往患有肝、腎、心臟及糖尿病病史者，嚴重多發(fā)傷或復合傷者，休克及低血壓者。隨機分為綜合治療組和常規(guī)治療組。綜合治療組30例，男18例，女11例，平均年齡 (32.5±11.2)歲;其中GCS評分3～5分者12例，5～8分者18例;手術(shù)22例，非手術(shù)8例。常規(guī)治療組30例，男16例，女14例，平均年齡 (31.5±12.2)歲;其中GCS評分3～5分者10例，5～8分者20例;手術(shù)19例，非手術(shù)11例。兩組患者性別、年齡、GCS評分等具有均衡性。

1.2 方法 綜合治療組:入院后或者術(shù)后即氣管切開，人工呼吸機維持呼吸，用冰毯、冰帽降溫，持續(xù)降溫，溫度設(shè)在32～34℃，同時給予冬眠肌松合劑［1］(阿曲庫銨200mg+氯丙嗪100mg，異丙嗪100mg+0.9%氯化鈉溶液500ml)靜脈滴注，維持藥物劑量10～30ml/h，并根據(jù)心電監(jiān)護檢測生命體征變化調(diào)整滴速，同時采用顱內(nèi)壓監(jiān)護儀檢測顱內(nèi)壓，通暢持續(xù)3～5d，顱內(nèi)壓降至正常后24h停止亞低溫治療。隨后給予高壓氧治療3次，60min/次。對于手術(shù)致顱骨缺損患者，在患者顱內(nèi)壓等于或低于正常后，即給予顱骨修補。常規(guī)治療組:入院或術(shù)后對于高熱患者給予物理降溫，常規(guī)低流量吸氧，對于顱骨缺損者待術(shù)后3～6個月再修補治療。手術(shù)標準及其他治療兩組相同，比較分析兩組治療后3～6個月的治療效果及隨訪結(jié)果。

1.3 療效評定標準 恢復良好:成人能工作、學習;中度殘疾:生活能自理;重度殘級:需他人照顧;植物生存:長期昏迷，呈去皮質(zhì)或去腦強直狀態(tài);死亡。

1.4 統(tǒng)計學方法 計數(shù)資料采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

綜合治療組:恢復良好12例，中度殘疾7例，重度殘疾5例，植物生存3例，死亡3例，恢復良好率為40%;常規(guī)治療組:恢復良好6例，中度殘疾4例，重度殘疾10例，植物生存2例，死亡8例，恢復良好率為20%。兩組恢復良好率比較，差異有統(tǒng)計學意義 (P＜0.05)。

3 討論

重型顱腦損傷早期機體處于過度應(yīng)激狀態(tài)，易引起高血糖、高熱以及上消化道出血等癥狀，高血糖使局部乳酸聚積可加重繼發(fā)性腦損傷，腦耗氧量增加。腦損傷后缺血缺氧加上高熱則可導致缺血神經(jīng)元數(shù)目增加10倍，而耗能和變性程度也顯著增加［2］。早期高血糖癥是影響患者預(yù)后的因素之一，又因顱內(nèi)高壓患者早期昏迷，嘔吐易引起誤吸。而呼吸道阻塞引起腦缺血缺氧以及顱腦損傷嚴重而產(chǎn)生的腦水腫或腦腫脹所致顱內(nèi)壓增高是造成重型顱腦損傷死亡及預(yù)后差的首要因素，而遲發(fā)性顱腦損傷后腦梗死，尤其大面積腦梗死也是導致顱腦損患者死亡及預(yù)后差的重要因素之一。亞低溫、高壓氧及早期顱骨修補綜合治療恰能阻止和預(yù)防以上損害的發(fā)生，或最大限度降低繼發(fā)性損害。

研究證實亞低溫 (MHT)治療對顱腦損傷有確切的腦保護作用［3］，臨床研究發(fā)現(xiàn)亞低溫治療能降低腦損傷患者的血糖水平，降低病死率，改善預(yù)后［4］。亞低溫對重型顱腦損傷治療作用機制可能與以下幾點有關(guān):(1)降低腦氧耗量，維持正常的腦血流和細胞代謝，減輕乳酸堆積。(2)抑制白三烯生成，保護血－腦脊液屏障，減輕腦水腫及降低顱內(nèi)壓。(3)抑制顱腦損傷后內(nèi)源性有害因子釋放，減輕對神經(jīng)的毒性損害。(4)減少鈣離子內(nèi)流阻斷鈣對神經(jīng)元的毒性作用［5］。亞低溫治療時需氣管切開，保持呼吸道通暢，減少呼吸道因分泌物及嘔吐物引起的阻塞，為早期高壓氧治療打好基礎(chǔ)。目前許多研究證實高壓氧可使腦血管收縮，腦血流量減少，顱內(nèi)壓降低;同時由于血氧含量增加，氧分壓增高，氧的有效彌散半徑擴大，因而可以糾正腦損傷后腦組織缺氧狀態(tài)，減少氧自由基產(chǎn)生，抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，減輕腦水腫及神經(jīng)損傷。促進炎癥細胞因子的表達和星形膠質(zhì)細胞的活化，有利于機體的恢復。重型顱腦損傷因血腫、腦腫脹常需要去骨瓣減壓，術(shù)后遺留顱骨缺損。造成顱內(nèi)外壓不平衡，頭皮軟組織與腦皮質(zhì)粘連，腦水腫消退后腦皮質(zhì)血管，特別是靜脈血管受壓閉塞，導致局部腦血流循環(huán)障礙，引起局部或大面積腦梗死，引起嚴重的神經(jīng)功能障礙，患者生存質(zhì)量嚴重下降。為此采取在患者顱內(nèi)壓等于或低于正常后，即給予顱骨修補，有效地保證顱內(nèi)正常壓力，減少或避免繼發(fā)性損傷，改善預(yù)后。綜合治療組能主動治療，提前預(yù)防并發(fā)癥發(fā)生，減輕或避免繼發(fā)損傷，故能取得良好效果。而常規(guī)治療處于治療被動局面，不能防患于未然。另外影響預(yù)后的因素也要重視，如:促醒、營養(yǎng)神經(jīng)、預(yù)防腦血管痙攣等。維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，以及加強營養(yǎng)支持治療，預(yù)防感染及并發(fā)癥等?？傊?，只有采取及時、合理、提前預(yù)防等綜合治療，才能提高重型顱腦損傷的治療效果。

1 易聲禹，只達石.顱腦損傷診治［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2000:99.

2 只達石，張賽.亞低溫治療與發(fā)燒［J］.中華神經(jīng)外科雜志，2002，18(3):201.

3 陳登，楊兵，蔡泓菁，等.重型顱腦損傷132例死亡原因分析［J］.中國臨床神經(jīng)外科雜志，2003，8(2):148.

4 Hoffman WE，Werner C，Baughman VL，et al.Postischemic reeatment with hypothermia improves outcome from incomplete cerebral ischemia in rats［J］.J Neurosurg Aneshesiol，1991，3(1):34 －38.

5 鄭虎林，拓磊，李軍，等.亞低溫治療對重型顱腦損傷患者血糖水平的影響 ［J］.中國臨床神經(jīng)外科雜志，2003，8(3):191.