精神病患者伴發(fā)腸梗阻的發(fā)病機制及影像學(xué)評價

黨連榮

精神病患者伴發(fā)麻痹性腸梗阻(paralytic intestinal obstruc－tion PIO)是抗精神病藥(antipsychotic drugs，APD)等因素影響到腸道植物神經(jīng)系統(tǒng)的平衡、局部神經(jīng)傳導(dǎo)及平滑肌收縮功能導(dǎo)致胃腸道病理生理改變而引起的嚴(yán)重不良反應(yīng)。在精神科APD 引起便秘相當(dāng)普遍，約占同期住院病人70%～80%，而由此發(fā)生PIO 占20%～30%，且有一定的特殊性［1］。PIO 作為急腹癥在精神科時有發(fā)生。但因臨床不典型，就診不主動。另外，精神癥狀及藥物不良反應(yīng)的作用，使患者痛閾明顯提高，部分患者對疼痛不敏感，早、中期易漏診或誤診，為此，現(xiàn)對PIO的發(fā)病機制和影像診斷作一綜述。

1 PIO的發(fā)病機制

1.1 抗精神病藥物因素

1.1.1 APD的毒副作用 APD 誘發(fā)PIO的機制較為復(fù)雜，目前公認(rèn)與APD的抗膽堿能不良反應(yīng)相關(guān)聯(lián)，如酚噻嗪類、苯二氮艸卓類藥、三環(huán)類抗抑郁藥等與APD的抗膽堿能和組織胺、對α 腎上腺素和5－羥色胺有阻斷作用、抑制腸蠕動和腸腺分泌有關(guān)［2］。胃腸運動主要由交感及副交感神經(jīng)系統(tǒng)和存在于腸壁內(nèi)的腸神經(jīng)系統(tǒng)共同控制。由于APD的抗膽堿能或抑制自主神經(jīng)的不良反應(yīng)，其中以M 型受體為主，發(fā)生腸壁肌肉功能紊亂，使腸蠕動減弱、腸道腺體分泌減少，加之鎮(zhèn)靜作用，使腸蠕動減弱或喪失，這些因素容易導(dǎo)致胃腸蠕動功能減弱，腸道積液積氣和便秘，而持續(xù)頑固性便秘，糞塊嵌頓導(dǎo)致機械性腸梗阻［3］。如果完全抑制腸蠕動，導(dǎo)致腸內(nèi)容物運行障礙，破壞了消化道的正常分泌和再吸收功能，腸壁吸收氣體和液體的能力減弱或消失，腸腔積氣壓力增加，腸壁變薄，血運障礙，供血供氧不足，形成惡性循環(huán)，最終造成廣泛性絞窄腸壞死［3］。

1.1.2 APD的種類和用藥方法 PIO 與APD的種類有很大關(guān)系。氯氮平、氯丙嗪等臨床用藥頻率高，引起PIO 比例也很高。筆者(2010)報道56例PIO，氯氮平占53.5%，其次氯丙嗪。研究顯示氯氮平引起PIO 多發(fā)生在初期且藥物劑量不大，可能與個體差異有關(guān)。目前普遍認(rèn)為:除抗膽堿能及抗腎上腺素能都參與了PIO的發(fā)生外，還有可能5－HT 和多巴胺再攝取抑制劑(NDRI)等機制的參與［5］，藥物對不同受體和不同亞型受體作用的差異，可能是PIO 發(fā)生率不同的原因。余常紅等［3］研究近6年住院精神病患者，發(fā)生PIO 患者均使用酚噻嗪類、三環(huán)類及SSRI 類抗抑郁劑的抗膽堿能不良反應(yīng)較常見。文獻(xiàn)中也有阿米替林等三環(huán)類抗抑郁劑引起PIO的報道［6］，但其發(fā)生率較酚噻嗪類和苯二氮艸卓類藥少見。

陸明康等報道［7］，在氯氮平治療發(fā)生腸梗阻者中，單一用藥者占1.1%，聯(lián)合用藥者占2.5%，聯(lián)合用藥明顯多于單一用藥，分析可能與各類APD的鎮(zhèn)靜作用，抑制便意沖動、抗膽堿能作用，使腸壁平滑肌松弛及對電解質(zhì)的影響等協(xié)同作用有關(guān)。雖然氯氮平與腸梗阻發(fā)生關(guān)系密切，但其它APD 都可能與PIO的發(fā)生有一定關(guān)系［8，9］，聯(lián)合用藥可能增加PIO的發(fā)生率。

有報道APD 可引起尿潴留及意識障礙，尿意受抑制，膀胱極度膨脹，向后壓迫直腸而繼發(fā)機械性腸梗阻［10］;部分發(fā)展到絞窄性腸梗阻，嚴(yán)重脫水、血容量下降、電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，腸內(nèi)細(xì)菌和毒素吸收等因素引起休克，導(dǎo)致多系統(tǒng)器官功能衰竭而死亡［5］。Histosugi(1997)分析APD 引發(fā)腸梗阻而死亡的病例，發(fā)現(xiàn)死亡的突然性及搶救無效是突出的特點，APD的抗膽堿作用往往是多系統(tǒng)的，腹部的過度膨脹還可能會影響心臟甚至壓迫腹主動脈，這些都可能是患者突然死亡的原因。

1.2 精神疾病自身因素 國內(nèi)已有報道，精神病患者認(rèn)知功能損害，使社會和職業(yè)功能及生活質(zhì)量比正常人降低，自身抵抗能力下降。由于病程和服藥周期長，因此誘發(fā)醫(yī)院感染的幾率增大，伴發(fā)胃腸道感染占38.4%，導(dǎo)致胃腸功能紊亂多見［11］。

文獻(xiàn)報道結(jié)果顯示，精神病患者主動反映、醫(yī)護(hù)人員發(fā)現(xiàn)病情及最終確診較少。主要考慮精神癥狀、軀體狀況等因素占2.8%;這與有精神癥狀及軀體情況時聯(lián)合用藥的概率大，用藥過程中個體差異及病情等因素，藥物劑量和種類難以準(zhǔn)確掌握，用藥初期患者對藥物比較敏感，劑量難以準(zhǔn)確控制，藥物療效尚未顯現(xiàn)，而不良反應(yīng)先已發(fā)生有關(guān);30 天后病情已控制，藥物劑量根據(jù)個體情況作了較精確的調(diào)整，患者對藥物基本適應(yīng)，故較少發(fā)生PIO。反之，文獻(xiàn)也有提示精神衰退期患者易發(fā)生PIO，可能與器官老化、藥代動力學(xué)發(fā)生變化、藥物不良反應(yīng)增多有關(guān)。

1.3 飲食結(jié)構(gòu)及其他相關(guān)因素 梅映臺等［5］調(diào)查顯示，在PIO 中，飲食均衡，不挑食，愛吃水果蔬菜者占1.2%;不愛吃水果蔬菜，不喜歡喝水，挑食，饑飽不勻者占2.6%。發(fā)生PIO 前有較長時間的飲食不佳或過度進(jìn)食及不主動解便，不注意衛(wèi)生，撿食臟物，纖維素的攝入不足或家屬探視將不潔食物帶給患者;有的患者低級意識亢進(jìn)，發(fā)生暴飲暴食;某些藥物肺炎、膿毒血癥、低鉀血癥或其他全身性代謝紊亂等均可增加PIO 發(fā)生的概率。另外，病房封閉式管理、大病室居住、居住密度大、活動空間小，且多為室內(nèi)活動，過度鎮(zhèn)靜等多因素綜合協(xié)同作用引致PIO的發(fā)生。

2 影像學(xué)評價

腹部X 線平片、超聲及CT 等影像學(xué)檢查中，對PIO 診斷在臨床上腹部平片為首選，CT 清楚地顯示和測量膨脹的腸管，腸壁厚度、系膜及血運等情況。超聲檢查用于篩查腹脹痛。通過影像綜合評估，臨床上容易做出保守或手術(shù)治療的決定。

2.1 腹部平片和胃腸道造影

2.1.1 腹部平片 腹部平片示空腸黏膜皺襞對系膜緣呈魚骨狀平行排列，其間隙規(guī)則猶如彈簧，回腸黏膜皺襞消失，腸管的輪廓光滑;結(jié)腸脹氣位于腹部周邊，顯示結(jié)腸袋形。檢查采用立、臥位攝片及透視，但有些病例腹部平片不能確診，提供的信息非常有限，對于梗阻部位及血運診斷非常困難。PIO 時腹部平片表現(xiàn)為胃、小腸和結(jié)腸有充氣并出現(xiàn)寬窄不一的液平面;腹周全結(jié)腸框充氣，立位見肝、脾曲結(jié)腸處最明顯，臥位氣體多見于橫結(jié)腸及乙狀結(jié)腸。小腸充氣分布多在結(jié)腸框以內(nèi)中腹部，鑒別困難時側(cè)位透視見其位于前腹部;擴張輕時，表現(xiàn)為分隔狀充氣;擴張重時，腸襻呈連續(xù)管狀，透視下看不到液平面上下移動現(xiàn)象，腸袢固定，12～24小時復(fù)查腸管形態(tài)及位置固定，稱之為“冰凍腸管”［5］;通常情況下，越向遠(yuǎn)段梗阻，氣－液平數(shù)量越多呈階梯樣表現(xiàn)。結(jié)腸袋和結(jié)腸糞便，是確認(rèn)結(jié)腸的可靠征象。

2.1.2 胃腸道造影 PIO 時胃腸造影檢查多用60%泛影葡胺60ml 口服或經(jīng)胃管注入，由于這種高滲性碘液對腸道的刺激作用，能使腸內(nèi)液量增多，并促進(jìn)胃腸蠕動。當(dāng)PIO 較輕時，在服藥3～6小時后復(fù)查，碘劑多可進(jìn)入結(jié)腸而排除PIO。PIO較嚴(yán)重時，造影劑下行極為緩慢，在服藥3～6小時后仍停留胃和十二指腸、上段空腸內(nèi)。大約完全梗阻3～5小時后才會出現(xiàn)膨脹的腸袢。因此，腹脹痛3小時之內(nèi)實施X 線檢查，可能出現(xiàn)陰性結(jié)果，應(yīng)于3～5小時之后拍片或復(fù)查，表現(xiàn)為長短不一的液－氣平面及腸管擴張，小腸內(nèi)徑≥3cm、升結(jié)腸內(nèi)徑＞5cm、降結(jié)腸內(nèi)徑＞7cm 均為異常，可考慮PIO 可能性。PIO 嚴(yán)禁鋇餐及鋇灌腸檢查，否則增加腸壞死或穿孔的幾率。

PIO 發(fā)展到絞窄性腸梗阻，在中腹部出現(xiàn)圓形或分葉狀軟組織腫塊影像，膨脹固定腸襻呈“咖啡豆征”或充液腸袢，腹脂線模糊，甚至發(fā)生胸腹腔積液，橫膈活動受限等征象。梗阻時間越長，液面越多，低位梗阻液面更多。腹腔內(nèi)有滲出性液體，腸管漂浮其中，腸管間距增寬，邊緣模糊，空腸黏膜皺襞增粗。筆者報道對腸麻痹進(jìn)行臨床放射學(xué)分期，在56例PIO 中，晚期4例誤診或漏診，腹脹似孕婦，最終發(fā)展為絞窄性腸梗阻，發(fā)生體液和電解質(zhì)丟失以及感染和毒血癥而死亡［5］。

2.2 超聲檢查 熊青榮等［10］報道超聲對腸梗阻的診斷符合率為83.1%;對梗阻部位判斷的正確率為44.9%;對梗阻是否發(fā)生絞窄的準(zhǔn)確率為75.4%。B 超對積液型腸梗阻的診斷相對較好，在無回聲的腸腔積液的良好透聲窗下均可清晰顯示腸管形狀、腸壁厚度、層次、腸蠕動快慢、腹水及糞塊等;而積氣型腸梗阻易誤診。B 超動態(tài)觀察判斷腸梗阻程度，評估有無絞窄，以此決斷是保守治療還是手術(shù)治療［12］，尤其對絞窄性腸梗阻有較高的診斷價值［13，14］。B 超直接觀察療效，追蹤檢查時若腸管由動態(tài)變?yōu)殪o態(tài)，且腸間隙有不規(guī)則液性暗區(qū)，多表示病情惡化，反之表示腸功能恢復(fù)，病情好轉(zhuǎn)［10，12］。當(dāng)鄰近腸系膜彌漫性或局限性腫脹出現(xiàn)腹水等征象，則提示絞窄性腸梗阻的可能［16］。

2.3 CT 檢查 MSCT 圖像后處理技術(shù)顯示腸管病變細(xì)節(jié)和判斷梗阻嚴(yán)重程度，因而它在確定腸梗阻各類病因方面有較大優(yōu)勢。不全性或完全性PIO 常無明顯的腸管移行段，在CT 圖像上表現(xiàn)為近段腸管積液氣膨脹，遠(yuǎn)段充盈糞便;無腸腔氣體時，僅見糞便影充盈，多見于降結(jié)腸下段及乙狀結(jié)腸。MSCT 掃描不需要對比造影劑，在某些層面上可見到臘腸形或連續(xù)積液氣的腸管。MSCT 對PIO 診斷已有較多報道［16］，診斷的符合率可達(dá)90%;MPR 重建可以動態(tài)觀察腸梗阻的部位、受累范圍及與周圍組織器官關(guān)系的評價是十分重要，適用于懷疑絞窄性腸梗阻的病例;CT 特征示腸壁環(huán)周增厚、靶征，閉袢系膜充血水腫或出血，呈彌漫性腫脹、模糊表現(xiàn);增強掃描可發(fā)現(xiàn)腸壁增強延遲、較弱或不增強;可直接觀察腸系膜血管及腸管病理變化，從而判斷是否有腸絞窄的存在;晚期病例可出現(xiàn)腸壁積氣提示壞死和大量腹水等。

文獻(xiàn)證實PIO 以結(jié)腸多見，以盲腸擴張明顯，極度膨脹盲腸腸壁易缺血壞死，腸穿孔多發(fā)生在盲腸，臨床上易誤診為闌尾炎穿孔。PIO 發(fā)展至絞窄性腸梗阻，有的病例可能不止一處腸壞死穿孔點，站立位腹部平片示雙膈下及腸間隙見游離氣體量相對多于其他疾病導(dǎo)致胃腸道穿孔，CT 掃描表現(xiàn)為腹壁下弓形或新月形氣體像，腹水量多等特征。

綜上所述，腹部X 線平片是診斷PIO的首選，聯(lián)合超聲檢查及MSCT的圖像后處理技術(shù)顯示病變細(xì)節(jié)和判斷梗阻程度，對于PIO 及繼發(fā)絞窄性腸梗阻有重要的診斷價值。精神病患者伴發(fā)PIO與APD 抗膽堿能作用和鎮(zhèn)痛效應(yīng)及服藥劑量過大、年老體弱或患者對藥物特別敏感等因素有關(guān)［7］，還與APD 種類和用藥方法相關(guān)。因此，合理使用APD，及時識別其不良反應(yīng)，早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療，不同時期采取不同治療措施，對降低PIO的發(fā)病率和致死率，提高精神病治愈率具有重要臨床意義。

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