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    急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒14例死亡原因分析

    2012-08-15 00:47:13劉開(kāi)貴劉剛
    關(guān)鍵詞:毒物阿托品有機(jī)磷

    劉開(kāi)貴 劉剛

    (云南省昭通市第一人民醫(yī)院急診科 云南昭通 657000)

    1 臨床資料

    1.1 一般資料

    14例病例中,男4例,年齡20~56歲,平均年齡38歲。女12例,年齡16~54歲,平均年齡35歲。口服農(nóng)藥中毒12例,皮膚吸收中毒2例。敵百蟲(chóng)中毒2例;樂(lè)果中毒2例;敵敵畏中毒3例;甲胺磷中毒4例;馬拉硫磷中毒1例;甲拌磷中毒2例。

    1.2 死亡相關(guān)因素

    因服農(nóng)藥劑量大,就診時(shí)間晚,死于呼吸衰竭4例;洗胃時(shí)操作不當(dāng),洗胃管誤入氣管導(dǎo)致患者窒息死亡1例;致中毒反跳,死亡2例;阿托品用量不足,患者未能達(dá)阿托品化,死亡1例;中毒后心肌受損,心臟驟停,死亡1例;并發(fā)中間綜合征,呼吸衰竭,心臟驟停,死亡3例;阿托品用量過(guò)大導(dǎo)致阿托品中毒,并發(fā)多器官功能衰竭,死亡2例。

    2 討論

    (1)有機(jī)磷農(nóng)藥對(duì)呼吸中樞有直接和間接抑制作用,進(jìn)而使呼吸中樞所支配的膈肌和肋間肌受抑制,導(dǎo)致呼吸衰竭;中毒早期支氣管平滑肌收縮,氣道分泌物增加,導(dǎo)致氣道狹窄和堵塞。從而導(dǎo)致機(jī)體缺氧,出現(xiàn)肺水腫、腦水腫,且相互之間形成惡性循環(huán)。這是有機(jī)磷農(nóng)藥中毒早期死亡的主要原因。本組有4例患者因服農(nóng)藥劑量大,就診時(shí)間晚,送到醫(yī)院時(shí)呼吸心跳已停止,心肺復(fù)蘇未成功,搶救無(wú)效死亡。因此對(duì)農(nóng)藥中毒患者的救治,應(yīng)采取盡早、盡快、就近送達(dá)醫(yī)院的原則。及時(shí)清除呼吸道分泌物,確保氣道暢通,是防治有機(jī)磷農(nóng)藥中毒早期死亡的有效措施。

    (2)本組1例患者在洗胃時(shí)由于洗胃管誤入氣管,患者因窒息導(dǎo)致呼吸心跳驟停死亡。因此插管洗胃時(shí)一定要確認(rèn)洗胃管放入胃內(nèi)后再給洗胃液。如果插洗胃管困難可在喉鏡直視下放置洗胃管。

    (3)本組1例患者因阿托品用量不足,患者一直未達(dá)阿托品化,誤把中毒性肺水腫當(dāng)心原性肺水治療而導(dǎo)致患者搶救無(wú)效死亡。2例患者因阿托品用量過(guò)大,使患者跳過(guò)阿托品興奮期而直接進(jìn)入抑制期,導(dǎo)致患者始終未能出現(xiàn)阿托品化的體征。因多器官功能衰竭而死亡。因此在搶救有機(jī)農(nóng)藥中毒時(shí)要強(qiáng)調(diào)合理使用阿托品。

    (4)本組2例患者因中毒“反跳”而死亡。中毒“反跳”與下列因素有關(guān):①洗胃不徹底及皮膚清洗不徹底導(dǎo)致毒物持續(xù)吸收;②阿托品一方面可對(duì)抗乙酰膽堿的堆積,另一方面又麻痹了膽堿酯酶活性。如銳減阿托品用量,麻痹的膽堿酯酶活性未及復(fù)活,乙酰膽堿再大量堆積,即使再加大阿托品劑量也很難對(duì)抗;③農(nóng)藥種類,我們觀察易發(fā)生反跳的農(nóng)藥中毒以樂(lè)果中毒為主??紤]原因?yàn)闃?lè)果等對(duì)膽堿酯酶復(fù)能劑療效不佳,同時(shí)可在肝內(nèi)氧化成比原來(lái)毒性增高300~6000倍的更毒成分。因此徹底洗胃和清洗皮膚清除毒物、防止阿托品減量過(guò)快、防止毒物經(jīng)腸肝循環(huán)后再次吸收,是防治農(nóng)藥中毒“反跳”死亡的有效措施。

    本組1例患者因中毒后心肌損傷,心臟驟停死亡。急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒對(duì)心血管的毒性反應(yīng)分為3期:1期是短暫的交感神經(jīng)興奮,表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)速,2期是由于乙酰膽堿蓄積,致副交感神經(jīng)興奮,表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯,3期心臟毒性,使心肌纖維的傳導(dǎo)不一致,出現(xiàn)QT延長(zhǎng)、扭轉(zhuǎn)性室速。尸檢病理可見(jiàn)心肌間質(zhì)充血、水腫、壞死或心肌纖維斷裂[1]。因此對(duì)重度急性有機(jī)農(nóng)藥中毒因常規(guī)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù),化驗(yàn)檢查心肌酶,對(duì)心肌損傷的早發(fā)現(xiàn)、早治療,對(duì)預(yù)后有非常重要的意義。

    本組3例患者因并發(fā)中間綜合征,呼吸衰竭,心臟驟停死亡。中間綜合征(IMS)機(jī)制尚不完全明確,多數(shù)認(rèn)為是由于中毒后神經(jīng)肌肉接頭處大量乙酰膽堿蓄積,使突觸后膜神經(jīng)受體很快脫敏,神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)受阻所致,并推測(cè)毒物可能存在神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜的獨(dú)立作用[1]?;颊卟l(fā)中間綜合征,如果未及時(shí)發(fā)現(xiàn),患者因呼吸無(wú)力導(dǎo)致缺氧,很快會(huì)發(fā)生心跳驟停而死亡。中間綜合征病程是自限性過(guò)程,一般病程3~7d,只要及時(shí)發(fā)現(xiàn),及時(shí)進(jìn)性氣管插管,氣囊輔助呼吸和(或)機(jī)械通氣治療,一般預(yù)后良好。

    [1] 趙贊梅,王漢斌.急性有機(jī)磷中毒治療中應(yīng)防止醫(yī)源性阿托品中毒—關(guān)于“敵敵畏中毒治療2h后出現(xiàn)呼吸衰竭”的討論[J].中國(guó)醫(yī)刊,2005,40(8):635.

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