不同因素引起股骨頭壞死的病理改變

王天勝 王湛

股骨頭壞死是常見病、多發(fā)病，引起股骨頭壞死的因素有很多種，目前國內(nèi)外公認(rèn)的股骨頭壞死的原因主要有:創(chuàng)傷、長期服用糖皮質(zhì)激素、長期酗酒、減壓病等，在兒童主要為特發(fā)的Legg-Peryhes病。我院近年采用滑膜切除、股骨鉆孔、死骨刮除、植骨、血管植入等的綜合治療結(jié)合干細(xì)胞移植的方法治療股骨頭壞死128例，全部病例均在術(shù)中采取股骨頭內(nèi)壞死骨組織進(jìn)行病理檢查，通過病理檢查結(jié)果，分析不同因素引起股骨頭壞死的病理改變，為臨床進(jìn)一步提高對于股骨頭壞死發(fā)病機(jī)制的認(rèn)識及治療方法，提供依據(jù)。

1 一般資料

自2007年8月至2011年10月，收治的股骨頭壞死患者128例，所有病例均經(jīng)X線和CT檢查，部分病例經(jīng)MRI檢查。按照Ficat分期:2期36例，3期58例，4期26例。兒童股骨頭骨骺缺血性壞死(Legg-Peryhes病)8例。成人股骨頭壞死，120例，(其中雙側(cè)股骨頭壞死24例)，男:72例，女:48例，年齡:21～57歲，平均年齡:36歲，兒童股骨頭骨骺缺血性壞死年齡:3～7歲。在成人股骨頭壞死中，創(chuàng)傷所致:65例，糖皮質(zhì)激素類藥物所致:32例，酒精中毒所致:17例，減壓病所致:2例，其他:4例。所有病例均在術(shù)中根據(jù)術(shù)前X線及CT檢查定位刮除股骨頭內(nèi)死骨，死骨組織采用中性10%福爾馬林固定1 d，然后浸入10%硝酸脫鈣液脫鈣至軟化為止，清水沖洗數(shù)分鐘后經(jīng)純酒精脫水，二甲苯透明，浸蠟包埋，5 μm石蠟切片，切片脫蠟，浸入5%硫酸鈉2 h，水洗后HE常規(guī)染色，觀察鏡下組織結(jié)構(gòu)變化?；?biāo)本直接常規(guī)脫水，HE染色。

2 結(jié)果

2.1 術(shù)中股骨頭表面軟骨情況觀察 ①激素性股骨頭壞死:可見股骨頭軟骨面明顯凸凹不平，關(guān)節(jié)軟骨明顯破壞，缺失，伴有增生明顯，股骨頭頸交界處明顯贅生物生長，股骨頭變形明顯，在進(jìn)行股骨頭內(nèi)死骨刮除時(shí)，可以明顯觀察到股骨頭內(nèi)接近頭頸交界處，存在骨質(zhì)的鈣化帶改變，用刮勺刮除死骨時(shí)，需突破該鈣化帶，方可進(jìn)入股骨頭深處。②酒精性、創(chuàng)傷性等原因引起的股骨頭壞死術(shù)中觀察股骨頭表面軟骨改變基本相同，根據(jù)不同的分期出現(xiàn)不同的改變，關(guān)節(jié)軟骨部分缺失，軟骨磨損，贅生物。鈣化帶存在不明顯。

但與同期的激素性股骨頭壞死相比較，從大體術(shù)中觀察股骨頭軟骨改變相對較輕。

2.2 骨標(biāo)本 不同病因的股骨頭壞死鏡下均表現(xiàn)為:軟骨細(xì)胞灶性壞死，基質(zhì)變?yōu)槭人嵝?，壞死骨小梁?nèi)骨陷窩變空，骨細(xì)胞消失，可見一些無結(jié)構(gòu)細(xì)胞碎片及散在鈣化灶，少數(shù)區(qū)域可見脂肪壞死后皂化形成無定形物質(zhì)。

2.3 滑膜組織 不同病因的股骨頭壞死鏡下均表現(xiàn)為:滑膜組織充血、水腫，纖維組織增生，內(nèi)見散在炎細(xì)胞浸潤，以淋巴細(xì)胞為主，部分可見鈣化。

3 討論

3.1 股骨頭壞死的病因很多，引起股骨頭壞死的發(fā)病機(jī)制還不是很清楚，目前大量臨床實(shí)踐及基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)證明，創(chuàng)傷性、激素性、酒精性的股骨頭壞死在臨床上占80%以上，引起股骨頭壞死的機(jī)理主要有，血管病變、關(guān)節(jié)腔壓力增高、骨髓腔內(nèi)壓力增加、骨結(jié)構(gòu)機(jī)械強(qiáng)度下降等，但是無論何種原因引起的股骨頭壞死其最終結(jié)局一定是股骨頭的血液循環(huán)障礙，導(dǎo)致股骨頭的軟骨部分缺失，軟骨色澤改變及軟骨磨損，軟骨下骨骨折，股骨頭內(nèi)骨質(zhì)硬化，壞死。

3.2 不同原因引起的股骨頭壞死通過我們觀察，壞死部位以股骨頭頸交界處與股骨頭關(guān)節(jié)面負(fù)重部位為多見，具有類似的病理改變，這與趙鳳朝等［1］等的觀察相一致，即不論何種原因引起的股骨頭壞死，由于血管病變、關(guān)節(jié)腔壓力增高、骨髓腔內(nèi)壓力增加、骨結(jié)構(gòu)機(jī)械強(qiáng)度下降等，從而引起類似的病理改變。

3.3 在激素性股骨頭壞死的病例中，其病理改變較其他原因引起的股骨頭壞死為重，可能與激素引起股骨頭壞死的病理生理改變有關(guān)。在激素性股骨頭壞死中，使用超劑量的皮質(zhì)激素可以抑制成骨細(xì)胞合成膠原，合成DNA減少，并可促進(jìn)破骨細(xì)胞的功能。骨髓內(nèi)的脂肪細(xì)胞增生肥大，同時(shí)伴有動靜脈血管的改變［2］。在激素性股骨頭壞死的病例中股骨頭內(nèi)接近頭頸交界處，存在骨質(zhì)的鈣化帶改變，可能為長期的病理演變過程中，在壞死區(qū)與正常區(qū)之間的纖維瘢痕增生區(qū)死骨組織的沉積而成。在術(shù)中要求一定要去除該壞死的鈣化帶，這樣植骨及干細(xì)胞移植與血管植入才能發(fā)揮效應(yīng)。

綜上所述，在不同病因引起的股骨頭壞死的病例中，其具有基本類似的病理改變，但在同期的股骨頭壞死病例中，以激素性的股骨頭壞死的病理改變?yōu)橹?，尤其是在手術(shù)治療過程中，突破壞死區(qū)域的鈣化帶非常重要。

［1］趙鳳朝，李子榮，張念非.不同病因股骨頭壞死的病理改變.實(shí)用骨科雜志，2005，11(3):210-213.

［2］薛元鎖，時(shí)述山.激素性股骨頭壞死的早期病理生理改變及治療.中國矯形外科雜志，2000，7(2):187-189.