鄭國平
嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷大多表現(xiàn)為血?dú)庑丶岸喟l(fā)肋骨骨折、肺挫傷等,也有部分合并腦挫傷、膈疝,并發(fā)ARDS癥,病死率甚高,2006-2011年,我院共收治嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷并發(fā)ARDS病例41例,效果滿意,報告如下。
1.1 一般資料 本組41例,其中男31例,女10例;年齡17~62歲,平均43.6歲;受傷類型:車禍撞擊28例,砸傷4例,墜落傷8例,銳器傷1例。出現(xiàn)多發(fā)肋骨骨折30例,肺挫傷21例,血胸26例,雙側(cè)血胸10例,心臟破裂1例,膈肌破裂2例,合并胸椎骨折伴截癱2例,合并顱腦外傷8例,脾切除1例,發(fā)生多器官功能衰竭3例,24 h內(nèi)發(fā)生ARDS的18例,72 h發(fā)生23例。臨床表現(xiàn):出現(xiàn)ARDS,表現(xiàn)呼吸急促(30~50次/min),呼吸困難,外周紫紺,心動過速,(120~150次/min),胸廓塌陷畸形,明顯反常呼吸,聽診呼吸音減低或消失,鼻導(dǎo)管給氧3 L/min缺氧無法糾正,動脈血氧分壓PaO2≤8KPa,PaO2/Fi O2≤200 mm Hg,胸片示:雙側(cè)肺浸潤影,符合急性肺損傷/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。
1.2 治療方法 給予氣管插管,應(yīng)用呼吸機(jī)治療,早期人機(jī)對抗應(yīng)用 IPPV加 PEEP,待患者病情穩(wěn)定,采用 SIMV加PEEP方式。采用小潮氣量,高頻通氣,5~8 ml/kg,PEEP5-10 mm Hg,持續(xù)小劑量靜脈泵入芬太尼,同時丙泊酚加咪達(dá)唑侖靜脈泵入配合鎮(zhèn)靜止痛,本組患者在應(yīng)用呼吸機(jī)治療前均由胸外科醫(yī)生行胸腔閉式引流術(shù),同時應(yīng)用抗生素預(yù)防感染,有肺部感染時,定時送檢痰培養(yǎng),及時更換敏感抗生素,早期應(yīng)用激素、限制晶體入量、利尿及營養(yǎng)支持治療。
本組病41例,入院24 h內(nèi)使用呼吸機(jī)治療25例,24 h后應(yīng)用呼吸機(jī)治療16例,痰液阻塞并肺不張4例,應(yīng)用間斷2 h膨肺治療。1例多器官功能衰竭死亡,1例腎功能衰竭高血鉀死亡,1例合并膈疝修補(bǔ)術(shù)后胃腸道功能衰竭死亡。其余38例均成功撤機(jī),機(jī)械通氣平均時間7.2 d(3~22)d。
嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷多因強(qiáng)的直接暴力撞擊或胸部擠壓造成,合并ARDS是造成患者死亡的主要原因之一,一般于傷后24~48 h發(fā)生占80%,病死率可達(dá)40% ~76%[3],早期診斷早期應(yīng)用呼吸機(jī)支持治療對爭取搶救時機(jī)有重要意義。本組41例患者出現(xiàn)上述癥狀后,及開始?xì)夤懿骞芎粑鼨C(jī)輔助呼吸,待機(jī)超過7 d給予經(jīng)皮氣管切開,患者呼吸困難及缺氧得到明顯改善,除3例死于其他器官衰竭外,其余患者均痊愈出院。ARDS使肺組織有特殊的病理改變,不適當(dāng)?shù)臋C(jī)械通氣可產(chǎn)生肺損傷(VILI)[4],加重病情發(fā)展。自2001年開始,施行保護(hù)性通氣策略,取得較好的療效,其關(guān)鍵在于呼吸機(jī)模式的選擇,研究發(fā)現(xiàn),要達(dá)到相同的PaO2時,PCV的氣通壓峰值明顯低于MCV,并且肺順應(yīng)性及心排量亦優(yōu)于MCV。PCV的吸氣流量為減速波型,有利氣體交換和氧合,且易于人機(jī)同步,若采用MCV,應(yīng)預(yù)設(shè)小潮氣量5~8 ml/kg,使氣道壓峰值控制在3.43kPa以下。傳統(tǒng)的MCV以大潮量10~15 ml/kg、通氣頻率12~18次/min維持通氣,當(dāng)ARDS發(fā)生后,患者呈“嬰兒肺”狀態(tài)、僅有30%左右的肺泡可正常通暢,傳統(tǒng)的MCV可使這部分肺泡過度膨脹,產(chǎn)生氣壓傷;亦反復(fù)地在過度擴(kuò)張與不張的肺泡間產(chǎn)生較強(qiáng)的變切力,產(chǎn)生機(jī)械性損害以及炎性介質(zhì)的聚集釋放,導(dǎo)致VILI。小潮氣量通氣可有效降低氣道壓峰值,使吸氣末肺容積下降,降低肺血管阻力和右心負(fù)荷,即使PaO2壓明顯上升,亦可使心排量增強(qiáng),實際氧運(yùn)能力增強(qiáng)??梢酝ㄟ^適當(dāng)增加通氣頻率保證每分通氣量。允許性高碳酸血癥:在控制氣道壓峰值后,二氧化碳分壓(PaCO2)必會相應(yīng)增高,但在一定范圍內(nèi),患者是可以耐受的,這稱為允許性高碳酸血癥(PHC)[5]。PHC對心肌有直接抑制作用但可以通過加強(qiáng)兒茶酚胺的釋放、加強(qiáng)心肌收縮力進(jìn)行抵消?,F(xiàn)在認(rèn)為PaCO2≤10.7KPa,患者均可較好地耐受,在此水平,pH值的降低可通過腎臟代謝以部分代償。但是PaCO2升高時有顱內(nèi)壓增高的危險,因而對有不穩(wěn)定的顱內(nèi)出血、水腫以及心功能嚴(yán)重受損的患者,不宜采用PHC。最佳PEEP的選擇:PEEP可以通過增加功能殘氣量避免肺泡在呼氣末萎陷,避免肺組織間大幅度、不均質(zhì)的開放和萎陷造成的繼發(fā)性肺損傷。最佳期PEEP應(yīng)能改善肺的順應(yīng)性,減少肺內(nèi)分流,提高血氧含量,同時減少VILI的發(fā)生。個體的佳期PEEP有差異,并有動態(tài)變化,其確定方式尚有爭論。筆者認(rèn)為在0.49~0.98 KPa間調(diào)節(jié),使PaO2≥8 KPa,氣道壓峰值≤3.43 KPa為宜。但當(dāng)PEEP達(dá)到較高水平,而PaO2上升不明顯,不應(yīng)繼續(xù)提高PEEP,否則會使心排量下降,實輸氧能力下降。通過以上的綜合策略,可以減少VILI發(fā)生,降低病死率,縮短吸機(jī)使用時間。近年提出的高頻振蕩通氣(MFOV)為肺保護(hù)提供新的手段。
另外呼吸道護(hù)理和動態(tài)觀察肺部呼吸音和胸片也是呼吸機(jī)治療過程中的重要環(huán)節(jié),及時清理呼吸道分泌物,減小氣道壓,定時聽診或拍胸片并盡早行胸腔閉式引流,以防張力性氣胸的發(fā)生。因為持續(xù)氣道正壓提高肺泡及胸膜腔壓力,會降低有效心室充盈壓而引起心輸出量降低。還應(yīng)嚴(yán)格控制液體入量,量出為進(jìn),適量補(bǔ)充膠體,提高血漿膠體滲透壓,減少肺泡內(nèi)滲出,改善微循環(huán)、利尿劑、激素及補(bǔ)充維生素,以減輕和控制全身炎性反應(yīng),減輕肺水腫,以改善心肺功能;預(yù)防感染等綜合治療也是ARDS治療的重要部分[6]。
[1]徐志飛,孫耀昌.270例嚴(yán)重胸部傷治療分析.中華創(chuàng)傷雜志,1994,10(4):180.
[2]中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會.急性肺損傷/ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(草案).中華結(jié)核和呼吸雜志,2000,23:203.
[3]Johnson K S,Bishop,Stephen CM,et al.Temporal pattems of radiographic infiltration in severely traum atized patients with and without adult respiratory distress syndrome.J Trauma,1994,36:644-650.
[4]HICKING KG.A cut e lu ng in jnry:new con cepts in vent ilatory support.In:Evans T w.Hin ds CJ,ed.Recen t advances in crit ical care medicine.New york:Ch urch ill Livings ton e,1996:21-43.
[5]TU XEN DV.Permiss ive hypercapnic vent ilat ion.Am J Respir Cric care M ed,1994,150:870-874.
[6]夏曉明,周謀和,趙漢衛(wèi),等.嚴(yán)重胸部創(chuàng)傷合并肺挫傷的早期診斷和治療.創(chuàng)傷外科雜志,2000,2(2):70-72.