肝硬化腹水并低納血癥的臨床治療分析

李秀麗

肝硬化腹水是臨床常見疾病，此類患者容易出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂，導(dǎo)致低鈉血癥;長期低鈉血癥是預(yù)后不良的一項重要指標(biāo)，由于低鈉血癥可以導(dǎo)致腦水腫發(fā)生，加重患者病情，加重或誘發(fā)肝性腦病出現(xiàn)[1]。傳統(tǒng)的治療方法采用限水限鈉，利尿，放腹水，效果不盡人意，為了能夠提高對肝硬化腹水合并低納血癥診治，我們對2010年7月至2011年11月收治的肝硬化腹水合并胝納血癥患者61例進行總結(jié)分析，匯報如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組病例選自2010年7月至2011年11月收治的肝硬化腹水合并低納血癥患者61例。其中男38例，女23例，年齡39～50歲;全部病例均符合2000年肝硬化腹水患者全國標(biāo)準(zhǔn)，低鈉血癥為血清鈉＜135 mmol/L;肝硬化病程最長11年，最短3個月;肝炎后肝硬化32例，酒精性肝硬化21例，膽汁性肝硬化8例。

1.2 疾病程度 根據(jù)血鈉檢測水平分為:血清鈉檢測值131～135 mmol/L為輕度低鈉血癥11例，血清鈉檢測值120～130 mmol/L為中度低鈉血癥45例，血清鈉檢測值 ＜120 mmol/L為重度低鈉血癥5例。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.3.1 低滲性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn) 無肝性腦病的典型癥狀和體征;有精神淡漠頭昏、嗜睡、肌張力下降、深反射減弱或消失的表現(xiàn)，嚴(yán)重者出現(xiàn)昏迷;血清鈉＜135 mmol/L;補充鈉鹽后癥狀明顯好轉(zhuǎn)。

1.3.2 肝腎綜合征診斷 有肝臟疾病的基礎(chǔ)及肝功能衰竭的表現(xiàn);24 h尿量＜500 ml持續(xù)2 d以上，伴有BUN升高;無腎臟病史或腎功能正常。

2 治療及轉(zhuǎn)歸

病例一旦確診后，即進行積極消除誘因治療原發(fā)性疾病，采取促肝細胞生長素、保肝、補充維生素、應(yīng)用白蛋白氯化鉀等。據(jù)低鈉血癥的誘因、程度分別予以相應(yīng)處理。輕度低鈉血癥稀釋性只限水，不限制鈉鹽的攝入;中、重度低鈉血癥患者每天給予靜脈補充鈉鹽(3%氯化鈉溶液)5～12 g，每天檢測血鈉濃度;老年患者尤其和/(或)合并心臟病者減慢高滲鹽靜脈滴注速度;經(jīng)綜合治療及補充鈉鹽治療，本組輕度低鈉血癥11例均得到糾正;中度、重度低鈉血癥50例，48例得到糾正，2例死亡;死亡原因肝性腦病1例，死于上消化道出血1例。

3 討論

肝硬化腹水的發(fā)生機制主要是肝硬化時門脈高壓和低蛋白血癥，以及舒血管物質(zhì)(如:內(nèi)毒素、血管活性腸肽、一氧化氮等)增加，引起外周動脈阻力降低及擴張，有效血漿容量不足，通過激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，引起鈉、水潴留，加重腹水的生成[2]。肝硬化難治性腹水不能單純使用利尿劑，應(yīng)積極尋找并糾正導(dǎo)致利尿劑反應(yīng)不良的因素，有效血容量不足或腎灌注不足是引起難治性腹水的重要原因之一。

肝硬化失代償期出現(xiàn)腹水發(fā)生低鈉血癥主要原因有:肝硬化腹水患者進食少，限鈉飲食導(dǎo)致鈉攝入少引起低血鈉;低蛋白血癥、血漿膠體滲透壓降低，引起組織液外滲導(dǎo)致低鈉血癥;大量使用利尿劑，嘔吐、腹瀉、反復(fù)抽放腹水致血鈉丟失;肝硬化腹水患者有效循環(huán)血量不足，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活，水鈉重吸收增加，血清鈉減少;肝功能異常時肝細胞的Na+-K+ATP酶功能發(fā)生障礙，導(dǎo)致細胞外Na+減少;肝功能減退至內(nèi)分泌紊亂，肝臟對雌激素、抗利尿激素和醛固酮滅活障礙，抗利尿激素和醛固酮水平的升高，主要表現(xiàn)為水潴留多于鈉潴留，造成稀釋性低鈉血癥[3，4]。

嚴(yán)重低鈉血癥可引起腦細胞水腫，使顱內(nèi)壓升高，誘發(fā)低滲性腦病;低鈉血癥可使血漿滲透壓下降，促使細胞外的水分轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)，有效血循環(huán)量減少，腎血流減少，腎小球濾過率下降，從而誘發(fā)肝腎綜合征;肝硬化腹水患者由于機體過低的血鈉濃度，臨床上應(yīng)用的利尿劑大部分利尿作用，通過抑制腎小管對鈉的重吸收，達到排鈉和利尿作用，由于低血鈉，腎小管液內(nèi)鈉濃度降低，不能產(chǎn)生較大的滲透壓，不能夠帶走水分，明顯降低利尿藥物的利尿作用，隨限鈉時間延長加重低血鈉，使腹水消退時間延長。進行對疾病評估后進行積極的補充鈉，糾正低鈉血癥，可以有效的改善促進利尿劑的利尿作用得到良好的發(fā)揮;通過提高血鈉，能夠改善糾正細胞外，形成的低滲狀態(tài)，可以使細胞內(nèi)水分由于滲透壓的改變，由細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外，在一定程度上改善了有效循環(huán)血容量，使尿量增加，腹水消退加快?？傊?，通過對本組病例進行觀察，對肝硬化腹水患者應(yīng)密切觀察，防止避免低鈉血癥發(fā)生，對發(fā)生肝硬化腹水合并低納血癥治療原發(fā)病基礎(chǔ)上，應(yīng)積極應(yīng)用鈉鹽，以糾正低鈉血癥，盡快促進患者疾病康復(fù)。

[1]姜雁.肝硬化腹水并發(fā)低鈉血癥40例臨床分析.中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志，2003，13(1):40-41．

[2]畢玲愛.肝硬化腹水低鈉血癥的治療.臨床薈萃，2008，13(16):738-739．

[3]熊佳時.肝硬化腹水合并低鈉血癥72例臨床分析.基層醫(yī)學(xué)論壇，2011，115(1):52．

[4]李先慧．肝硬化腹水合并低鈉血癥臨床分析.航空航天醫(yī)學(xué)雜志，2011，6，22(6):658-659．