神經(jīng)遞質與運動性中樞疲勞

張換鴿

（重慶市體育科學研究所 重慶 404100）

神經(jīng)遞質與運動性中樞疲勞

張換鴿

（重慶市體育科學研究所 重慶 404100）

有關運動性中樞疲勞的機制是近年來疲勞研究的熱點，隨著人們對中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用機制的理解的不斷深入，對運動性疲勞的中樞機制的研究也在加深。本文采用文獻資料法，論述與運動性中樞疲勞相關的氨基酸及其對運動的影響，旨在為運動性中樞疲勞的生化機制及其消除的生化手段提供一定的依據(jù)。

氨基酸 運動性疲勞 中樞疲勞 運動

運動性疲勞是運動生物化學領域一項重要的研究課題。劇烈運動或長期運動導致中樞神經(jīng)系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)失調(diào)，損傷腦動力，引發(fā)中樞疲勞。中樞疲勞將導致腦機能下降，直接影響著運動員技戰(zhàn)術動作的完成和比賽發(fā)揮。本文側重于一些主要的氨基酸對運動性中樞疲勞的影響及消除。

1 氨基酸遞質與運動性中樞疲勞

腦組織內(nèi)遞質性氨基酸可分為兩類：一類為抑制性氨基酸遞質，包括γ- 氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)，中樞神經(jīng)中的抑制活動50%是由GABA與Gly類神經(jīng)遞質傳遞的[1]，因而抑制性氨基酸遞質在調(diào)節(jié)運動員的興奮狀態(tài)、協(xié)調(diào)運動中樞的功能活動發(fā)揮極大的作用。另一類為興奮性氨基酸遞質，包括谷氨酸(Glu) 和天冬氨酸(Asp)，它們含量的下降說明中樞興奮性降低，原因可能是機體在過度疲勞狀態(tài)下產(chǎn)生的抑制性保護。這種保護措施可以弱化興奮性神經(jīng)遞質大量增高對神經(jīng)元產(chǎn)生的毒害作用，而且可以防止運動過程中機體代謝產(chǎn)物對中樞正常機能的影響，正常生理條件下兩者代謝處于平衡。

李人報道[6]，安靜狀態(tài)下，訓練與未訓練過的大鼠腦中Glu/GABA的比值無明顯差別，這意味著它們在安靜時各腦區(qū)中Glu和GABA的代謝水平是相似的。當機體運動出現(xiàn)疲勞時，各腦區(qū)中Glu與GABA的代謝平衡發(fā)生了改變，GABA含量升高的幅度大于Glu的升高幅度，從而使腦中以GABA的抑制效應占優(yōu)勢。季瀏報道[5],大鼠長時間運動后(10h) ,大腦中GABA含量顯著增加，大腦興奮性降低，中樞產(chǎn)生疲勞。Struder 的研究發(fā)現(xiàn)[24]，持續(xù)5h 的自行車運動可使運動員血漿中興奮性遞質Glu 的濃度下降，銨和游離脂肪酸（FFA）的濃度升高。Meansen 報道[22]，6周的中等強度跑臺訓練，明顯降低了大鼠紋狀體中多巴胺（DA）、去甲腎上腺素（NA）和Glu的濃度，但對GABA 的影響不大。急性運動使訓練和未訓練過的大鼠DA、NA、GABA的水平分別增加，但對訓練組Glu濃度的影響遠遠超過未訓練組，使得訓練過的大鼠Glu/GABA 趨于平穩(wěn)，推遲了運動疲勞的發(fā)生。張?zhí)N琨等人的研究發(fā)現(xiàn)[13]：小鼠經(jīng)過45 天游泳訓練后完成力竭性運動，恢復24h后，訓練組與安靜組相比，遞質性Glu、天冬氨酸（ASP）僅出現(xiàn)下降趨勢，但無統(tǒng)計學意義，Glu/GABA值的下降也無顯著意義，這可能是運動在一定程度上提高了小鼠腦組織神經(jīng)活動的穩(wěn)定性和對運動的適應。由以上的研究我們可以看出，Glu的變化與運動疲勞的發(fā)生有緊密的相關性，但是Glu/GABA的變化似乎更有說服力。

2 多巴胺(DA)與運動性中樞疲勞

在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，多巴胺能神經(jīng)元主要分布在中腦黑質、中腦腳間核以及下丘腦弓狀核，尤其是黑質最多。研究證實,多巴胺對控制運動過程起重要作用,多巴胺的作用是調(diào)節(jié)肌緊張,使機體作好進行運動的準備,并在大腦皮層沖動的觸發(fā)下發(fā)動某一動作。腦內(nèi)多巴胺與激發(fā)促動肌肉協(xié)調(diào)能力，以及耐力運動的成績密切相關，隨著運動性疲勞的發(fā)生，多巴胺濃度下降，而多巴胺活性減弱，降低了肌肉活動的協(xié)調(diào)性，導致疲勞發(fā)生[7]。研究表明，運動能力提高時，腦內(nèi)的代謝產(chǎn)物升高，而DA合成和代謝相對穩(wěn)定時，疲勞發(fā)生延遲[21]。

耗竭DA或減弱DA能活動，可使運動能力下降和疲勞提前發(fā)生；增加DA、加強DA能的活動，可使運動能力提高。Biass 等發(fā)現(xiàn)服用安非他明來增加多巴胺能活性后，腦內(nèi)多巴胺代謝水平增加，耐力性運動成績提高，并首次提出多巴胺可能是誘發(fā)運動性疲勞的重要因素。Chaouloff[17]研究認為，腦中多巴胺能活性增加可抑制5-羥色胺的合成與代謝，超長時間運動期間，多巴胺活性減弱使得促動能力下降，通過運動協(xié)調(diào)的降低導致運動性疲勞的出現(xiàn)，增加腦中多巴胺能有助于阻止5 - HT 的合成與代謝。Bailey等[14]證明，鼠中腦和腦橋中DA合成和代謝下降與疲勞發(fā)生有關，而保持大腦DA 合成和代謝會延緩疲勞發(fā)生。

3 5-羥色胺(5-HT)與運動性中樞疲勞

5-HT是腦組織內(nèi)中樞抑制性神經(jīng)遞質，具有促進睡眠、降低運動神經(jīng)元的興奮性、影響內(nèi)分泌功能、抑制食欲等作用。腦5-HT對喚醒、昏倦、睡眠和情緒起重要作用，并且將其與力量感知和肌肉疲勞聯(lián)系在一起[25]。Newsholme 等[23]提出5 - HT可能是中樞疲勞的調(diào)節(jié)物質。他們認為長時間運動時，腦5-HT 的增加會損傷中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)功能，從而降低中樞向外周發(fā)放的沖動，引起運動能力的降低。

運動時由于血漿游離脂肪酸( FAAs)、血漿中支鏈氨基酸(BCAAs)氧化增強，從而使血漿游離色氨酸(f-Try) 相應增加，BCAAs 濃度降低，f-TryPBCAAs 值上升，進入腦組織的Try 濃度也上升，使腦內(nèi)5- HT的含量升高，對大腦皮層抑制加強，激發(fā)倦怠、食欲不振、睡眠紊亂等疲勞癥狀[12]。Bailey 等[15-16]完成了一系列的實驗，用特殊的藥物進行試驗觀察對疲勞大鼠腦5-HT的影響，發(fā)現(xiàn)較常用的5-HT激動劑能引起疲勞發(fā)生變早，而5-HT拮抗劑可推遲疲勞的發(fā)生。Dvavis等[19]認為，耐力運動期間腦內(nèi)5-HT水平和活性的增加，可以加劇運動員體力和智力上的疲勞，補充碳水化合物或 BCAA可抑制5-HT的增加，提高運動能力。Chaouloff[18]等研究發(fā)現(xiàn)，超長低強度游泳與劇烈跑臺運動后，腦5-HT 均增加。在激烈運動時，腦干和下丘腦5-HT明顯升高，其升高可能通過抑制DA 能神經(jīng)元系統(tǒng)而誘發(fā)疲勞，也可能降低喚醒和動力而產(chǎn)生疲勞。

腦中5-HT濃度和總活力的增加與耐力性運動期間體力與精神的疲勞的加劇相關，通過改變5-HT的氨基酸前體而改變腦中5-HT代謝的研究表明，碳水化合物與支鏈氨基酸的攝取可能減弱5-HT的增加和提高運動能力。但是，很難區(qū)分這是碳水化合物對腦的影響還是對肌肉本身的影響，大多數(shù)對支鏈氨基酸的研究都表明沒有提高運動能力的作用，現(xiàn)有的證據(jù)說服力還很弱。

4 支鏈氨基酸與運動性中樞疲勞

在運動性疲勞方面，支鏈氨基酸(亮氨酸、異亮氨酸與纈氨酸)作為人體必需氨基酸，不僅是合成機體蛋白質的原料，而且具有特殊生理、生物學功能。BCAA 與芳香組氨基酸均由同一載體轉運穿過血腦屏障，芳香組氨基酸與BCAA 競爭與載體結合，色氨酸是其中一種芳香組氨基酸，其代謝產(chǎn)物5-HT是引起中樞疲勞的重要原因[10]。

一般認為，當血漿中芳香族氨基酸/支鏈氨基酸增大時，有利與芳香族氨基酸進人大腦產(chǎn)生5-HT神經(jīng)遞質，誘發(fā)疲勞癥狀的出現(xiàn)。因此，許多學者考慮到如果適當增加支鏈氨基酸的補給，就可以使芳香族氨基酸/支鏈氨基酸相對不變，也就減少了5-HT等的產(chǎn)生，就可能有利于推遲疲勞的發(fā)生。胡曉燕等[4]研究了支鏈氨基酸和肌酸對小鼠運動能力的影響，得出口服支鏈氨基酸或肌酸，運動達到疲勞的時間延長，力竭時血乳酸值降低，從而延緩運動性疲勞的出現(xiàn)。除了直接補充支鏈氨基酸外，侯香玉等[3]還給運動大鼠補充?；撬?，發(fā)現(xiàn)牛磺酸明顯提高運動大鼠血漿中支鏈氨基酸的濃度，芳香族氨基酸無明顯差異，降低了芳香族氨基酸/支鏈氨基酸的比值，從而抑制芳香族氨基酸轉運人腦，保持中樞的興奮狀態(tài)，延遲運動性疲勞的出現(xiàn)或降低疲勞。羅海吉等[8]，馬曉東[9]的實驗證明，補充支鏈氨基酸可以推遲運動性疲勞出現(xiàn)外，還可以提高運動耐力，延長運動時間。

5 運動性中樞疲勞消除的生化手段

5.1 補充支鏈氨基酸

BCAA由于能降低運動過程中大腦5 - HT 的積累，防止中樞神經(jīng)疲勞，而被人們作為一種運動營養(yǎng)補劑而廣泛使用。T.Yamamoto 通過給大鼠注射BCAA不僅延遲大鼠運動疲勞產(chǎn)生的時間,而且能防止由力竭運動導致的大腦TRP 常規(guī)的增加。Calders[17]等觀察到，與注射安慰劑相比，給禁食大鼠運動前5min 注射30mg BCAA，在血漿氨增加的同時，疲勞發(fā)生的時間延遲了。

5.2 補充糖

研究表明補CHO能保持血糖并使胰島素輕度增加，會使f-TRP的增加幅度減小，因此f-TRP/ BCAA 比值會保持在一個較低水平，腦內(nèi)5-HT生成量相應降低，從而可起到延緩疲勞作用。在2h的70%～75% VO2max強度的自行車運動中，糖的補充可避免BCAA氧化，從而減弱血漿中NH3的增加。

5.3 中藥緩解

宋亞軍[11]等在研究補充復方中藥對減輕急性耐力運動中NO介導的神經(jīng)毒性、保護腦組織、推遲中樞疲勞具有一定積極作用。馮楓[2]等研究證明，補腎益氣類中藥可提高重技巧項目運動員機體抗感染能力，使運動員IL-2濃度顯著升高，在馬拉松或大強度訓練期間，在特別的時間給予運動員補充適量谷氨酰胺，可減少運動員感染，進而可延緩運動疲勞發(fā)生。

5.4 加強中樞多巴胺（DA）系統(tǒng)活動

有學者發(fā)現(xiàn)通過服用苯丙胺，可加強中樞DA系統(tǒng)的活動，從而提高運動耐力。Gerald[20]在研中也發(fā)現(xiàn)，給大鼠注射2.5mg/kg苯丙胺后，大鼠在跑臺運動中，運動時間從45.5min延長到76.0min。有大量證據(jù)表明，動物補充酪氨酸可以同時增加DA 的合成。目前還沒有專門研究針對酪氨酸作為一種可能的方法，延遲運動中的疲勞。但是有足夠信息可以假設，酪氨酸可能有助于預防DA耗竭，而這對于發(fā)揮最佳運動能力是必需的。

總之，運動性中樞疲勞的的發(fā)生是多種因素綜合造成的，對于氨基酸對運動性中樞疲勞的影響及其消除、運動性疲勞的生物化學機制還有待于進一步研究。

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