譚代忠 車德安 黎文浩
前臨床對導致突發(fā)性聾(SSHL)患者發(fā)病的原因和對該類患者進行治療的方法還存在著一定的爭議,血管性疾病可能是導致該病患者發(fā)病的一個重要因素,應用抗凝、溶栓類藥物可使患者的微循環(huán)得到顯著改善,是臨床對SSHL患者進行治療的有效手段[1]。本研究對血漿纖維蛋白原的水平對接受溶栓治療的SSHL患者的臨床治療效果的影響情況進行研究分析,現報道如下。
1.1 一般資料 2008年5月~2011年5月來我院就診的72例患有SSHL確診患者,隨機分為血漿纖維蛋白原水平超標者(A組)和血漿纖維蛋白原水平正常者(B組)各36例。A組男22例,女14例;年齡最大者72歲,年齡最小者16歲,中位年齡42.6歲;其中發(fā)病時間最長者4d,發(fā)病時間最短者2h,平均發(fā)病時間1.3d。B組男23例,女13例;年齡最大者73歲,年齡最小者17歲,中位年齡41.8歲;其中發(fā)病時間最長者5d,發(fā)病時間最短者4h,平均發(fā)病時間1.7d。兩組一般資料差異均無統(tǒng)計學意義,有可比性。在接受治療前,所有患者都經過了相關的臨床檢查之后予以確診。
1.2 方法 采用溶栓方法對兩組患者進行治療,對兩組患者治療后病情改善情況、治療過程中出現的并發(fā)癥情況進行比較分析。
1.3 療效評價標準 痊愈:受損頻率聽閾已經恢復至常,或達到健耳的水平,或達到患病前的水平;顯效:受損頻率平均聽力的提高幅度大于30dB;有效:受損頻率平均聽力的提高幅度在15~30dB;無效:受損頻率平均聽力的提高幅度在15dB以下[2]。
1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS14.0數據處理系統(tǒng)予以處理,計數資料用百分數表示,組間比較用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
A組患者痊愈2例,顯效4例,有效4例,無效26例,有效率為27.8%,B組患者痊愈11例,顯效10例,有效8例,無效7例,有效率為80.6%,A組患者在治療后的病情改善情況明顯優(yōu)于B組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組患者在治療過程中沒有出現并發(fā)癥(P>0.05)。
表1 兩組患者療效比較[例(%)]
目前SSHL患者的發(fā)病原因尚不清楚[3],血漿纖維蛋白原水平的升高可能導致SSHL患者出現血管性疾病的一個非常重要的因素,可能是由于患者血漿纖維蛋白原水平的升高導致患者的血液流變學發(fā)生了嚴重的改變,使血液黏稠度明顯增加,使血液處于之中高凝狀態(tài)或導致血栓的形成,進而使得內耳血管內有微血栓形成,對耳蝸的微循環(huán)系統(tǒng)造成嚴重影響,從而對患者的聽毛細胞造成損傷,最終導致患者的聽力明顯下降[4]。臨床常采用抗凝、溶栓類藥物,對該類患者的微循環(huán)情況進行有效改善,也是目前臨床對SSHL患者進行治療的一種有效手段[5]。但當患者體內的血漿纖維蛋白原水平明顯升高時,血液黏稠度的增加導致患者內耳血管的血流受到嚴重影響,最終造成溶栓藥物的作用受到嚴重的抑制,明顯降低了溶栓藥物的療效,本組研究中,血漿纖維蛋白原水平超標者的A組患者療效明顯低于血漿纖維蛋白原水平正常的B組患者。對于本研究過程中,經過治療無效的一部分患者,經采用高壓氧及改用其他具有活血功效的藥物、能量合劑、神經營養(yǎng)劑等進行針對性治療后,也沒有特別明顯的效果,進行治療無效的患者大多數都是一些同時伴有眩暈、耳鳴的重度聾患者。在本次研究過程中并沒有對其他因素進行觀測分析,如高血壓、血脂等對SSHL患者的預后所產生的影響,還有待進行進一步的深入研究。
總而言之,患者機體內的血漿纖維蛋白原的水平過高,會使SSHL患者的溶栓治療效果明顯降低,對該類患者的血漿纖維蛋白原的水平進行針對性控制,可以保證臨床治療得到預期的效果,具有非常重要的意義。
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