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    升降湯調(diào)控ITP患兒血清TPO、TGF-β1及療效觀察

    2012-08-05 11:18:08趙桂娟徐書(shū)珍孫春艷張迎泉
    關(guān)鍵詞:計(jì)數(shù)血小板血清

    趙桂娟 徐書(shū)珍 孫春艷 張迎泉 張 茜

    (1.即墨市人民醫(yī)院小兒科,山東即墨 26620;2.青島市市立醫(yī)院,山東青島 266000;3.泰安市中醫(yī)醫(yī)院,山東泰安 271000)

    免疫性血小板減少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura,ITP)為自身免疫性疾病,因病理免疫使巨核細(xì)胞成熟障礙、血小板減少。臨床慢性ITP常反復(fù)發(fā)作,纏綿難愈,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)以糖皮質(zhì)激素、脾切除、免疫抑制劑等為主要治療手段,因不良反應(yīng)多、長(zhǎng)期緩解率低(10% ~15%)等原因使其應(yīng)用受到了限制。因此中醫(yī)藥治療慢性ITP的研究日益受到關(guān)注。近年來(lái)發(fā)現(xiàn)TPO及TGF-β1與巨核細(xì)胞增殖分化、血小板生成密切相關(guān)。本研究通過(guò)觀察升降湯加減對(duì)ITP患兒TPO、PAIgG及TGF-β1的影響,探討其作用機(jī)制及療效。

    1 資料與方法

    1.1 研究對(duì)象 2008年8月至2011年12月即墨市人民醫(yī)院、青島市市立醫(yī)院、泰安市中醫(yī)院慢性ITP患兒44例。男25例,女19例,年齡5月至12歲,中位年齡5.8歲。隨機(jī)分為治療組23例,對(duì)照組21例。設(shè)正常對(duì)照組13例(年齡10月至11歲,中位年齡6.5歲)。

    1.2 治療方法 治療組潑尼松加升降湯及輔助治療(氨肽素、利血生等),對(duì)照組潑尼松加輔助治療。潑尼松1.5~2.0 mg/(kg·d),分3次口服,血小板正常后逐漸減量,療程4~6周。

    1.3 檢測(cè)方法 采用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)定量檢測(cè)血清 TPO、TGF-β1、PAIgG 濃度,試劑盒由晶美生物工程 (北京)公司提供。定期檢測(cè)血小板計(jì)數(shù)。

    1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn)及療效判斷 參照諸福堂《實(shí)用兒科學(xué)》第六版[1]。

    1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量數(shù)據(jù)用±s表示,組間比較采用t檢驗(yàn),以P≤0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 ITP患兒治療前和正常對(duì)照組血清TPO、TGF-β1、PAIgG 水平 ITP 患兒血清 TPO、TGF-β1、PAIgG水平明顯高于健康對(duì)照組(P<0.05,表1)。

    2.2 治療后血清TPO、TGF-β1、PAIgG水平變化ITP兩組治療后血清 TPO、TGF-β1、PAIgG 水平均降低,但治療組較對(duì)照組更明顯,見(jiàn)表2。

    2.3 治療6月后TPO、TGF-β1、PAIgG 變化 治療組與正常對(duì)照組對(duì)比 PAIgG(43.21±21.35 vs 36.44±22.37),TPO(64.81±15.15 vs 60.12±20.21),TGF-β1(61.48 ±2.57 vs 46.18 ±4.58),均無(wú)顯著差異(P>0.05)。對(duì)照組與正常對(duì)照組對(duì)比PAIgG(87.57±34.82 vs 36.44±22.37),TPO(90.53 ± 22.66 vs 60.12 ± 20.21),TGF-β1β1(72.64±2.67 vs 46.18±4.58),仍有顯著差異(P<0.05)。

    2.4 治療后血小板計(jì)數(shù) 治療后血小板計(jì)數(shù)均升高,3個(gè)月后治療組明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05,表3)。

    表1 ITP患兒、正常對(duì)照組TPO、TGF-β1、PAIgG水平(±s)

    表1 ITP患兒、正常對(duì)照組TPO、TGF-β1、PAIgG水平(±s)

    注:與正常對(duì)照組比較,P<0.05。

    分組 n TPO(ng/L) TGF-β1(ng/L) PAIgG(ng/107PLT)ITP患兒 44 88.21±23.37﹡ 89.96±2.86﹡ 458.15±154.16﹡正常對(duì)照13 60.12±20.21 46.18±4.58 36.44±22.37

    表2 治療前后兩組TPO、TGF-β1、PAIgG水平比較(±s)

    表2 治療前后兩組TPO、TGF-β1、PAIgG水平比較(±s)

    注:與同組治療前比較,﹡P<0.01,△P<0.05;與對(duì)照組同期治療后比較,﹟P<0.05。

    個(gè)月PAIgG 治療組 23 458.15±154.16 51.35±127.56﹡﹟ 62.46±33.49﹡﹟ 43.21±21.35項(xiàng)目 組別 n 治療前 治療后1個(gè)月 3個(gè)月 6﹡﹟(ng/107PLT) 對(duì)照組 21 442.45±143.47 136.32±73.18﹡ 98.16±48.14﹡ 87.57±34.82﹡TPO 治療組 23 88.21±23.37 80.29±21.22﹟ 59.56±22.47﹡﹟ 64.81±15.15﹡﹟(ng/L) 對(duì)照組 21 84.11±25.37 54.25±17.83﹡ 96.56±30.31 90.53±22.66 TGF-β1 治療組 23 89.96±2.86 72.98±2.76 65.21±2.65△ 61.48±2.57△﹟(ng/L) 對(duì)照組 21 88.65±2.69 80.62±3.02 70.29±2.68 72.64±2.67

    表3 治療后血小板計(jì)數(shù)比較(×109/L,±s)

    表3 治療后血小板計(jì)數(shù)比較(×109/L,±s)

    注:與對(duì)照組治療后同期比較,﹡P<0.05。

    個(gè)月治療組 23 30.65±18.33 51.35±27.56 82.46±23.49﹡ 133.21±61.35組別 n 治療前 治療后1個(gè)月 3個(gè)月 6﹡7±23.82對(duì)照組 21 29.36±17.28 46.32±23.18 63.16±20.14 67.5

    3 討論

    血小板生成素(TPO)是一種糖蛋白,主要由肝細(xì)胞、腎近曲小管和遠(yuǎn)曲小管細(xì)胞及骨髓基質(zhì)細(xì)胞合成。TPO具有啟動(dòng)巨核細(xì)胞克隆形成,刺激成熟巨核細(xì)胞的產(chǎn)生及支持功能性血小板生成的功能。體內(nèi)TPO水平主要受循環(huán)中血小板的調(diào)控和骨髓巨核細(xì)胞的反饋調(diào)節(jié)。當(dāng)血小板數(shù)在低水平時(shí),TPO的攝取減少,其血清水平上升,從而促進(jìn)巨核細(xì)胞的增殖、分化、成熟,使血小板的生成增加。后者又使TPO的攝取和降解加速,恢復(fù)到穩(wěn)定水平[2]。本研究中,治療前血小板數(shù)目減低時(shí),TPO水平增高。經(jīng)過(guò)激素治療后,血小板數(shù)目增加時(shí),TPO水平有所降低,提示血小板數(shù)是調(diào)控血清TPO水平的重要因素之一。同時(shí)研究也證實(shí)TPO水平與巨核細(xì)胞數(shù)呈負(fù)相關(guān)。升降湯具有促進(jìn)TPO分泌,促進(jìn)巨核細(xì)胞增殖、分化和血小板產(chǎn)生的作用。關(guān)于升降湯促進(jìn)TPO水平升高的作用機(jī)制,是直接刺激骨髓TPO的分泌,還是通過(guò)調(diào)節(jié)免疫功能解除TPO的反饋抑制,需要進(jìn)一步的深入研究。

    轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1(TGF-β1)是一種多肽性生長(zhǎng)因子,具有廣泛的生物學(xué)效應(yīng),如免疫抑制作用、抗炎作用、損傷修復(fù)作用等。TGF-β1對(duì)造血的調(diào)控,以負(fù)調(diào)節(jié)為主。TGF-β1通過(guò)抑制巨核細(xì)胞內(nèi)有絲分裂而抑制巨核細(xì)胞的成熟和血小板的產(chǎn)生[3]。本研究發(fā)現(xiàn),ITP患兒血清TGF-β1水平顯著高于健康對(duì)照組,這是因?yàn)門(mén)GF-β1存在于巨核細(xì)胞和血小板-α顆粒內(nèi),增高的TGF-β1系周圍血管中破壞的巨核細(xì)胞和血小板中的TGF-β1釋放到血液中所致。增加的TGF-β1作用于骨髓基質(zhì)細(xì)胞使其表達(dá)大量的TPO 信使 RNA,產(chǎn)生 TPO[4]。

    ITP患者血小板表面PAIgG升高,血清TPO升高,血小板計(jì)數(shù)減少,對(duì)照組經(jīng)強(qiáng)的松治療后,PAIgG水平下降,隨著治療時(shí)間的延長(zhǎng),其對(duì)TPO的影響消失,考慮強(qiáng)的松主要是通過(guò)免疫作用抑制PAIgG水平表達(dá),使血小板破壞減少,血小板數(shù)上升,進(jìn)而影響TPO表達(dá)[5]。治療組隨著時(shí)間推移,PAIgG、TPO水平逐漸下降,經(jīng)治療6個(gè)月后基本接近正常水平,這說(shuō)明中藥升降湯一方面可能通過(guò)免疫機(jī)制抑制PAIgG表達(dá),進(jìn)而使PLT數(shù)量上升,反饋影響TPO水平表達(dá)。另一方面可能通過(guò)影響巨核細(xì)胞的調(diào)節(jié)表達(dá),引起外周血TPO表達(dá)水平下降,進(jìn)一步導(dǎo)致PLT水平升高。

    中醫(yī)學(xué)認(rèn)為急性ITP多由外感傳里,熱毒內(nèi)熾,熱入營(yíng)血;或肝郁化火,迫血妄行,血溢脈外[6]。中藥升降湯具有清熱解毒、活血化瘀、滋陰養(yǎng)血等功效,藥理學(xué)研究認(rèn)為本方具有調(diào)節(jié)免疫,促進(jìn)特異性造血調(diào)控因子的分泌,促進(jìn)巨核細(xì)胞增殖、分化和血小板產(chǎn)生,改善微循環(huán)等作用[7]。我們參考現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究的成果,通過(guò)數(shù)年中藥湯劑的臨床預(yù)試驗(yàn),確定了清熱解毒、活血化瘀配合滋陰養(yǎng)血,并不斷改進(jìn)處方組成,采用中藥配方顆粒組方,最后確定以升降湯加減:僵蠶、蟬蛻、姜黃、大黃、丹皮、茜草、三七、當(dāng)歸、黃芪、生地、仙鶴草、甘草,水沖服,日一劑。本法以升降散為君方,功能清解熱毒,并取僵蠶、蟬蛻升陽(yáng)中之清陽(yáng),姜黃、大黃降陰中之陰,一升一降,內(nèi)外通和,則雜氣流毒頓消。丹皮其味苦而微辛,其氣寒而無(wú)毒,其色赤而象火,故入少陰、厥陰兩經(jīng)。茜草味苦甘,氣微寒,入厥陰肝經(jīng),具有活血止血化瘀之功能。三七味甘氣溫,乃陽(yáng)明、厥陰血分之藥,故善化瘀止血,散血定痛,當(dāng)歸辛香而潤(rùn),香則走脾,潤(rùn)則補(bǔ)血,故能透入中焦?fàn)I氣之分,而為補(bǔ)營(yíng)之圣藥,功能補(bǔ)血活血、調(diào)經(jīng)止痛,丹皮、茜草、三七、當(dāng)歸四藥共為臣藥,配伍能奏涼血散瘀,活血和血之功。生地甘苦寒歸心肝經(jīng),能養(yǎng)陰涼血,清熱生津。仙鶴草又稱“脫力草”,尤善補(bǔ)虛止血,甘草味甘性平,入心肺脾胃經(jīng),能清熱解毒,補(bǔ)中益氣,調(diào)和諸藥,為使藥。

    [1] 諸福堂.實(shí)用兒科學(xué)[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,1992:35.

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    [5] 鄭其進(jìn),于天啟.祛風(fēng)涼血補(bǔ)腎法治療難治性ITP15例療效觀察[J].河南中醫(yī),2010,30(6):580-582.

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