賴文妍 丁 英 曾維富 (湛江市坡頭區(qū)南海西部醫(yī)院內(nèi)科,廣東 湛江 524057)
尿毒癥心肌病是尿毒癥的常見(jiàn)并發(fā)癥,其心臟和腎臟的損害相互影響、互為因果,加速器官功能衰竭,是尿毒癥患者死亡的主要原因,臨床治療非常棘手。本文在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上,采用卡維地洛治療尿毒癥心肌病,觀察臨床療效。
1.1 一般資料 選取2009年2月至2010年5月我院收治的尿毒癥心肌病患者70例,男40例,女30例;年齡26~60〔平均(49.4±5.5)〕歲;原發(fā)疾病:慢性腎小球腎炎35例,慢性腎盂腎炎20例,糖尿病腎病15例;美國(guó)紐約心臟協(xié)會(huì)(NYHA)心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)40例,Ⅲ級(jí)30例。按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組,每組35例,兩組患者年齡、性別、原發(fā)疾病、心功能分級(jí)等一般資料經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
1.2 病例納入標(biāo)準(zhǔn) (1)符合《實(shí)用腎臟病學(xué)》中慢性腎衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)〔1〕,腎功能處于失代償期或尿毒癥期;(2)符合1985年世界衛(wèi)生組織和國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)與聯(lián)合會(huì)(WHO/ISFC)心肌病診斷標(biāo)準(zhǔn)〔2〕,超聲心動(dòng)圖(UCG)證實(shí)心臟擴(kuò)大;(3)排除并發(fā)嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩、Ⅱ~Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、心源性休克、急性左心衰、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、惡性腫瘤、低血壓、外周血管病變、嚴(yán)重感染、近期手術(shù)、外傷及對(duì)卡維地洛過(guò)敏者;(4)近2 w未使用腎毒性抗生素或抗真菌類(lèi)藥物;(5)簽署知情同意書(shū)。
1.3 治療方法 所有患者均給予洋地黃、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(AECI)、利尿劑等藥物予以標(biāo)準(zhǔn)抗心衰治療,劑量穩(wěn)定。觀察組在此基礎(chǔ)上,加用卡維地洛,起始劑量6.25 mg/次,口服,2次/d,之后視患者耐受度每7~14 d增加劑量1次,每次遞增6.25 mg,直至50 mg/d,維持服用6個(gè)月。
1.4 觀察指標(biāo) (1)心功能檢測(cè):采用美國(guó)HPSonos-5500型彩色多普勒超聲診斷儀,應(yīng)用M型UGC測(cè)量左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、室間隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左室重量指數(shù)(LVMI)、每搏量(SV)、心輸出量(CO),計(jì)算左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)。(2)腎功能檢測(cè):采用日本CL-7200全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)治療前后血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)水平,并計(jì)算內(nèi)生肌酐清除率(Ccr)。計(jì)算公式:Ccr=〔(140-年齡)×體重(kg)〕/〔0.818×Scr(μmol/L)〕,女性按結(jié)果×0.85。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以±s形式表示,治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn),組間比較采用方差分析。
2.1 兩組治療前后心功能比較 治療后兩組反映左室收縮功能的指標(biāo)〔SV、CO、LVEF〕均較治療前顯著升高(P <0.05),反映左室形態(tài)和大小的指標(biāo)〔LVPWT、LVEDD、IVST、LVMI〕均較治療前顯著降低(P<0.05);兩組比較,上述指標(biāo)觀察組均顯著優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。見(jiàn)表1。
2.2 兩組治療前后腎功能比較 觀察組治療后腎功能指標(biāo)(BUN、SCr和Ccr)均較治療前顯著降低(P<0.05),對(duì)照組較治療前有降低,但無(wú)顯著性差異(P>0.05);兩組比較,上述指標(biāo)觀察組低于對(duì)照組,但無(wú)顯著性差異(P>0.05)。見(jiàn)表2。
表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)變化比較(n=35,±s)
表1 兩組治療前后心功能指標(biāo)變化比較(n=35,±s)
與治療前比較:1)P<0.05;與對(duì)照組比較:2)P<0.05;下表同
組別 LVEF(%) SV(ml/次) CO(L/min) LVPWT(mm) IVST(mm) LVMI(g/m2) LVEDD(mm)觀察組 治療前 28.3±3.2 65.3±6.7 3.6±0.2 12.6±1.1 13.8 ±2.4140.1±20.1 57.3±4.2治療后 46.3±4.01)2) 81±8.51)2) 5.4±0.31)2) 10.3±1.11)2) 10.1 ±1.91)2) 125.4±16.51)2) 46.3±2.21)2)對(duì)照組 治療前 28.6±3.3 66.6±6.5 3.5±0.1 12.4±1.2 13.5 ±2.1 139.1±13.2 57.6±4.3治療后 40.1±3.81) 74.8±6.11) 4.4±0.21) 11.9±1.11) 11.7 ±1.41) 129.3±16.51) 50.1±3.81)
表2 兩組治療前后腎功能比較(n=35,±s)
表2 兩組治療前后腎功能比較(n=35,±s)
組別 BUN(mmol/L) SCr(μmol/L) Ccr(ml/min)觀察組治療前19.8±6.5 151.2±26.4 25.4±7.6治療后 15.4±3.61)2) 141.2±20.41)2) 20.1±6.21)2)對(duì)照組治療前 19.3±6.9 151.6±25.8 25.6±7.3治療后 17.7±4.21) 146.7±25.51) 23.7±6.51)
尿毒癥心肌病是尿毒癥的常見(jiàn)并發(fā)癥和致死原因,有資料報(bào)道〔3,4〕,幾乎80%的尿毒癥患者有心血管損害,30% ~40%的尿毒癥患者因此而死亡。尿毒癥心肌病是由于在慢性腎衰竭進(jìn)展中,心肌的壓力和容量負(fù)荷過(guò)重,代謝毒素的毒性作用及某些營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)等多種因素導(dǎo)致的特異性心肌病變,從而刺激持續(xù)性神經(jīng)內(nèi)分泌活化,引起水鈉潴留、電解質(zhì)紊亂、心肌及血管間質(zhì)膠原沉積和纖維化,加速心室重塑及心、腎功能惡化〔5,6〕。因此,尿毒癥心肌病的主要病變?cè)谛募?,病理基礎(chǔ)是心肌間質(zhì)纖維化,抑制心血管系統(tǒng)的損害,改善心室重構(gòu),是延緩疾病進(jìn)展、降低病死率的關(guān)鍵。
隨著人們對(duì)心衰發(fā)生機(jī)制的深入研究,慢性心衰的治療發(fā)生根本性變化,從過(guò)去應(yīng)用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管藥物短期糾正血流動(dòng)力學(xué),改善癥狀,轉(zhuǎn)變?yōu)楦L(zhǎng)期的拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌過(guò)度激活和改善心室重構(gòu)的對(duì)因治療〔7〕。β受體阻滯劑為負(fù)性肌力藥物,一直被禁用于心衰的治療。但近年大量研究證實(shí)〔8〕,雖然用藥初期對(duì)心功能有明顯抑制,但長(zhǎng)期用藥則能通過(guò)阻斷交感-腎上腺素系統(tǒng),改善心功能,延緩或逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu),從而降低心衰患者的心血管事件和死亡率,減少住院率??ňS地洛是具有擴(kuò)張血管和抗氧化性能的第三代β腎上腺受體阻滯劑,為堿性親脂化合物,吸收迅速,代謝完全,口服后經(jīng)過(guò)立體選擇性首過(guò)代謝,消除相半衰期約為7~10 h,其代謝產(chǎn)物不到2%以原形隨尿液排出。目前國(guó)內(nèi)外研究均證實(shí)〔9,10〕,卡維地洛不僅能顯著改善慢性心衰患者的心功能,還有增加腎血流灌注及其他腎臟保護(hù)效應(yīng)。
本研究結(jié)果顯示,卡維地洛能有效改善尿毒癥心肌病患者的心功能和心室重構(gòu),對(duì)腎功能也有改善趨勢(shì),值得臨床推廣應(yīng)用。
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