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    胺碘酮聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂治療室性心律失常30例

    2012-07-21 06:52:48西電集團(tuán)醫(yī)院內(nèi)一科西安710077吳艷梅薛智文張曉艷張卓紅
    陜西醫(yī)學(xué)雜志 2012年10期
    關(guān)鍵詞:鉀鎂治療室血鉀

    西電集團(tuán)醫(yī)院內(nèi)一科(西安710077) 吳艷梅 薛智文 張曉艷 張卓紅

    室性早搏是一種最常見的心律失常,多為良性,但在器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上所產(chǎn)生的頻發(fā)室性早搏多為病理性,常規(guī)應(yīng)用抗心律失常藥物有致心律失常作用[1]。目前臨床上多采用胺碘酮治療室性心律失常,我院2009年12月至2011年12月,應(yīng)用胺碘酮和門冬氨酸鉀鎂聯(lián)合治療室性心律失常30例,取得很好療效,現(xiàn)報道如下。

    資料與方法

    1 一般資料 選擇我院2009年12月至2011年12月收治室性心律失?;颊?0例為研究對象,隨機(jī)分為兩組。觀察組30例,男17例,女13例,年齡35~75歲;對照組30例,男20例,女10例,年齡36~69歲。兩周內(nèi)未服抗心律失常藥物,排除電解質(zhì)紊亂、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、房室傳導(dǎo)阻滯、甲狀腺疾病、長QT綜合征及對胺碘酮過敏等禁忌證?;A(chǔ)心臟?。汗谛牟?2例,肺心病19例,高心病7例,心肌炎2例。

    2 方 法 治療期間,兩組患者均常規(guī)給予基礎(chǔ)疾病的治療。對照組單用胺碘酮治療,采用口服胺碘酮200 mg,3次/d,連用1周;繼之200 mg,2次/d,連用1周。觀察組采用聯(lián)合靜脈點滴門冬氨酸鉀鎂,胺碘酮用法同對照組,門冬氨酸鉀鎂20 ml(商品名:潘南金,含鉀離子20.66 mg、鎂離子6.74 mg),加5%葡萄糖250 ml,每天1次靜滴,療程7d。治療前后測定血鉀、血鎂變化,兩組均持續(xù)用藥并觀察2周。

    3 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)每日ECG跟蹤觀察和及心臟聽診檢查相結(jié)合。①顯效:癥狀消失,過早搏動消失或減少>90%。②有效:癥狀大部分消失,過早搏動次數(shù)較治療前減少>50%。③無效:癥狀無變化、過早搏動次數(shù)較治療前減少≤50%或加重??傆行蕿轱@效和有效的比值。

    4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件分析處理數(shù)據(jù)。計量資料以()表示,組間數(shù)據(jù)比較,采用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    結(jié) 果

    1 觀察組與對照組療效比較 見附表。觀察組總有效率90.0%,對照組總有效率76.7%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

    附表 兩組療效比較

    2 不良反應(yīng) 觀察組出現(xiàn)皮膚過敏2例,低血壓1例,Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯1例,對癥處理后緩解。對照組出現(xiàn)皮疹1例,Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯2例,竇緩1例,兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    3 血鉀、血鎂變化 兩組在治療前后檢查血鉀、血鎂均在正常范圍內(nèi)。觀察組用藥前后血清鉀、鎂離子分別為3.9~4.9 mmol/L、0.72~0.98 mmol/L和3.8~5.0 mmol/L、0.74~1.01 mmol/L,治療前后比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。

    討 論

    胺碘酮屬第Ⅲ類抗心律失常藥物,具有高度脂溶性,廣泛分布于肝臟、肺、脂肪、皮膚及其他組織,主要通過肝臟代謝,幾乎不經(jīng)腎臟清除,可用于腎功能減退的患者且無需調(diào)整劑量。胺碘酮延長心肌組織的動作電位時間而抑制傳導(dǎo),有頻率依賴性,在延長復(fù)極時無頻率依賴性,因而其抗心律失常同時致心律失常作用小。胺碘酮是一種外周血管擴(kuò)張劑,能增加左室輸出量[2-3],故可致低血壓而又不加重心功能不全,其他不良反應(yīng)如角膜色素沉著、甲狀腺功能亢進(jìn)或減低、肺纖維化、肝酶升高見于長期使用者。是抗心律失常藥物中療效較好的藥物[4]。在2000年國際心肺復(fù)蘇指南中規(guī)定,對于各種心律失常合并心功能不全的治療,胺碘酮應(yīng)作為首選藥物[5]。

    門冬氨酸鉀鎂的電生理作用:門冬氨酸能和鉀、鎂離子結(jié)合形成鰲合劑,充當(dāng)鉀、鎂離子載體使其進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),提高細(xì)胞內(nèi)鉀、鎂離子濃度。低鉀可以引起心律失常,低鎂可使其活性降低以及能量生成減少,使心肌細(xì)胞內(nèi)鉀濃度降低引起心律失常,補(bǔ)鎂后[6],抑制鈣內(nèi)流、抗氧化、抗血小板活化和保護(hù)內(nèi)皮功能等途徑防止缺血再灌注損傷。鎂離子還能直接作用于心肌,減慢房室傳導(dǎo),延長心肌細(xì)胞的有效不應(yīng)期,中止折返形成,因此鎂劑具有抗心律失常作用[7]。

    本組研究表明,胺碘酮與門冬氨酸鉀鎂合用,室性心律失常的改善情況較單用胺碘酮有明顯提高,觀察組與對照組治療前后比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義;而兩藥聯(lián)合應(yīng)用,其不良反應(yīng)并未比單用胺碘酮增加,兩藥聯(lián)合應(yīng)用后心率減慢程度亦未明顯增加,血鉀、血鎂變化在正常范圍內(nèi),無高鉀、高鎂血癥等不良事件發(fā)生。已使用門冬氨酸鉀鎂的患者,需要加用胺碘酮,無需停用門冬氨酸鉀鎂。而聯(lián)合應(yīng)用可使胺碘酮的用量減小,降低此藥的不良反應(yīng),還能減少再住院率和猝死率。

    胺碘酮的副作用較輕,主要表現(xiàn)在心外副作用,并且發(fā)生率低,本試驗因時間短,未有心外副作用,還有待于長期觀察。綜上所述,常規(guī)劑量應(yīng)用胺碘酮聯(lián)合門冬氨酸鉀鎂治療室性心律失常是安全、有效的,且耐受性良好,不良反應(yīng)輕。

    [1]高 潔,周 軼.抗心律失常藥物的致心律失常作用[J].山東醫(yī)藥,2008,48(7):109.

    [2]孫麗娟,王建春.胺碘酮在老年人心律失常中的應(yīng)用[J].實用診斷與治療雜志,2005,2:123.

    [3]孫魯民,徐長鈺.胺碘酮的臨床應(yīng)用進(jìn)展[J].山東醫(yī)藥,2002,42(15):58.

    [4]孔令建.胺碘酮和倍他樂克治療心力衰竭伴室性心律失常的安全性[J].臨床薈萃,2003,18(3):145.

    [5]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會,中華心血管病雜志編輯委員會,抗心律失常藥物治療專題組.抗心律失常藥物治療建議[J].中華心血管病雜志,2001,29(6):323-336.

    [6]王志芳.門冬氨酸鉀鎂制劑治療心律失常60例療效分析[J].中國當(dāng)代醫(yī)藥,2009,16(11):97.

    [7]趙國安,張存泰,馬業(yè)新,等.門冬氨酸鉀鎂對肥厚心肌室性心律失常的抑制作用[J].臨床心血管雜志,2007,23(3):208.

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