依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療繼續(xù)進(jìn)展性腦梗死療效觀察

舒曉東

云南省臨滄市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，云南臨滄 677000

隨著中國人口結(jié)構(gòu)的改變，老年人口不斷增多，腦梗死的發(fā)病率也隨著增大。腦梗死已成為老年人的常見病和多發(fā)病，由于其致死率和致殘率均較高，給患者和家庭帶來嚴(yán)重的傷害。急性腦梗死在發(fā)病6 h～1周內(nèi)，雖經(jīng)有效的臨床治療但臨床癥狀仍呈漸進(jìn)性加重趨勢，稱為進(jìn)展性腦梗死。有調(diào)查表明進(jìn)展性腦梗死約占腦梗死患者的26%～43%[1]。臨床常規(guī)治療效果不佳，預(yù)后較差，為探討依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療繼續(xù)性腦梗死的臨床效果，該研究選取2010年2月—2012年2月該院神經(jīng)內(nèi)科收治的60例繼續(xù)進(jìn)展性腦梗死患者進(jìn)行分析研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院神經(jīng)內(nèi)科收治的進(jìn)展性腦梗死患者60例，其中男27 例，女33 例，年齡48～77 歲，平均（62.7±8.3）歲。 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]；發(fā)病6～72 h，1周內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)功能缺損進(jìn)行性加重；頭顱CT或MRI證實(shí)；知情同意。排除腦出血及出血性腦梗死患者，排除嚴(yán)重心、腎、肺臟器功能障礙者。伴高血壓47例，伴糖尿病15例，伴冠心病11例，伴高血脂16例。隨機(jī)將60例患者平均分為兩組，每組30例，實(shí)驗(yàn)組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上采用依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用依達(dá)拉奉。

1.2 方法

所有患者入院后給予常規(guī)治療，抗凝，控制高血壓及高血糖，調(diào)血脂，維持水電解質(zhì)平衡。實(shí)驗(yàn)組給予奧扎格雷鈉80 mg加入生理鹽水250 mL中靜脈滴注，2次/d；依達(dá)拉奉30 mg加入生理鹽水100 mL中靜脈滴注，30min內(nèi)滴完，2次/d，連續(xù)使用兩周。對照組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予奧扎格雷鈉80 mg加入生理鹽水250 mL中靜脈滴注，2次/d。觀察兩組患者的生命體征，肝腎功能以及有無顱內(nèi)出血等情況。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)

基本痊愈：治療后神經(jīng)功能缺損評分比治療前減少>90%，病殘程度0級；顯著進(jìn)步：治療后神經(jīng)功能缺損評分比治療前減少45%～90%，病殘程度1～3級，患者可自理部分生活；進(jìn)步：治療后神經(jīng)功能缺損評分比治療前減少18%～45%；無效：治療后神經(jīng)功能缺損評分比治療前減少<17%，或者死亡[3]。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

所有數(shù)據(jù)均采用SPSS17.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料采用（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，率的比較采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 臨床效果

實(shí)驗(yàn)組基本痊愈11例，顯著進(jìn)步4例，進(jìn)步7例，無效8例，總有效率為77.3%；對照組基本痊愈5例，顯著進(jìn)步6例，進(jìn)步4例，無效15例，總有效率為50.0%，有效率經(jīng)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

表1 臨床療效對比

2.2 治療后神經(jīng)功能缺損評分

治療后實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)功能缺損評分（5.32±4.11），對照組神經(jīng)功能缺損評分（7.55±5.03），經(jīng)比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

表2 神經(jīng)功能缺損評分（±s）

表2 神經(jīng)功能缺損評分（±s）

注：*差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P<0.05。

組別 例數(shù) 神經(jīng)功能缺損評分實(shí)驗(yàn)組對照組30305.32±4.11*7.55±5.03

3 討論

腦梗死發(fā)病時(shí)腦內(nèi)組織能量耗盡出現(xiàn)大量氧自由基、炎性細(xì)胞因子造成損害以及酸中毒，這是腦梗死患者腦組織缺血缺氧性損傷的主要病理生理改變，其中氧自由基對腦組織的損傷是最為重要的損害因素之一[4]。進(jìn)展性腦梗死時(shí)血流灌注急劇減少、血栓以及側(cè)支循環(huán)代償不良。腦血流灌注量的急劇減少使得腦缺血區(qū)及周圍的谷氨酸和甘氨酸聚集，啟動有一氧化氮介導(dǎo)的化學(xué)反應(yīng)，加重腦組織的損傷和腦水腫。血栓的形成增多可使缺血區(qū)微循環(huán)顯著下降，而隨著血栓的蔓延發(fā)展，新的血管狹窄出現(xiàn)漸進(jìn)性阻塞，而側(cè)支循環(huán)無法代償，因此進(jìn)一步加重腦部缺血。

奧扎格雷鈉為TXA2合成酶抑制劑，能夠阻礙前列腺素H2合成TXA2，并可促進(jìn)前列腺素合成酶的產(chǎn)生。奧扎格雷鈉可直接作用于病灶，具有抑制血小板聚集、抑制血栓形成的作用，同時(shí)擴(kuò)張腦血管、增加循環(huán)血流量、改善腦部血供。依達(dá)拉奉為新型的自由基清除劑和抗氧化劑，能有效的通過血腦屏障，其作用腦組織后清除缺血區(qū)及周邊的大量自由基，并且抑制自由基的產(chǎn)生，還可抑制脂質(zhì)的過氧化和花生四烯酸的形成，保護(hù)可逆性神經(jīng)元，減輕腦組織缺血和水腫，縮小梗死面積[5]。

該研究聯(lián)合使用奧扎格雷鈉和依達(dá)拉奉治療進(jìn)展性腦梗死，結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組治療有效率73.3%，相比于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。在神經(jīng)功能缺損評分對比上，實(shí)驗(yàn)組顯著優(yōu)于對照組，對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。說明奧扎格雷鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉可以顯著提高患者的臨床效果，降低神經(jīng)功能缺損評分。兩者合用即可快速改善腦組織的缺血，又可保護(hù)神經(jīng)元，快速、有效的治療腦梗死，值得臨床廣泛推廣。

[1] 賈建平.神經(jīng)病學(xué)[M].6 版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：176，182-183.

[2]全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)及臨床功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6)：379.

[3]楊春杰，張士森，韓英俊.尿激酶、低分子肝素鈣及奧扎格雷鈉聯(lián)合治療進(jìn)展性腦梗死49 例療效觀察[J].山東醫(yī)藥，2009，49(11)：23-24.

[4]Audeber J，Pellkofer TS，WIInlner ML，et a1.Progression in lacunar[J].Stroke，2004，51(3)：125.

[5]李險(xiǎn)峰.依達(dá)拉奉聯(lián)合降纖酶治療急性腦梗死療效觀察[J].中國實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2011，14(17)：45-46.