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    腦卒中后低鈉血癥患者的臨床治療分析

    2012-06-21 08:16:28郭玉娟加米拉伊力亞斯
    中外醫(yī)療 2012年33期
    關(guān)鍵詞:腦性低鈉血癥激素

    郭玉娟 加米拉·伊力亞斯

    新疆伊犁察布查爾縣人民醫(yī)院,新疆伊犁察布查爾 835300

    目前,物質(zhì)文化生活水平的提高使人們飲食結(jié)構(gòu)和生活方式發(fā)生了較大轉(zhuǎn)變,加之人口社會(huì)逐漸步入老齡化,腦卒中發(fā)病率呈不斷增高趨勢(shì),對(duì)患者的生命健康造成了嚴(yán)重威脅。神經(jīng)科危重癥患者中,中樞性低鈉血癥為最嚴(yán)重且較常見(jiàn)的代謝性并發(fā)癥之一,極大了影響了預(yù)后治療效果[1]。選擇一種有效方法對(duì)腦卒中后合并低鈉血癥發(fā)生的患者進(jìn)行治療是提高臨床效果的關(guān)鍵[2]。該研究選擇該院2009年5月—2012年1月收治的腦卒中后并發(fā)低鈉血癥的患者40例,對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析,現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    該組患者40例,均符合第4次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議于1995年制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),并依據(jù)頭顱CT檢查結(jié)果證實(shí)??估蚣に胤置诓划?dāng)型低鈉血癥綜合征(SIADH)17例,腦性鹽耗綜合征(CSWS)23例。GCS評(píng)分在入院時(shí)3~5分者為15例,6~13分者為25例。其中6例清醒,4例昏睡,30例昏迷。依據(jù)患者病情,給予呋噻米、甘露醇行脫水降顱壓治療。血清鈉濃度在入院時(shí)在(135~145 mmol/L)的正常值范圍。血清鈉濃度在發(fā)病1~5 d后漸至130 mmol/L以下。采用B超、X線檢查、胸腹部CT檢查、病史詢問(wèn)等方式將肝硬化、結(jié)核、腎上腺疾病、腎臟等原因?qū)е碌牡外c血癥排除。

    1.2 SIADH資料

    該類(lèi)型共17例,男10例,女7例,年齡36~67歲,平均(53.5±4.5)歲。以血漿滲透壓降低、血溶量增多或正常,但未見(jiàn)脫水癥狀為主要臨床表現(xiàn)。血清鈉濃度在發(fā)病后1~5 d<120 mmol/L,而出現(xiàn)惡心、嘔吐、厭食、頭痛、肌肉疼痛、肌肉痙攣、躁動(dòng)等癥狀。在患者病情不斷進(jìn)展的同時(shí)腦水腫會(huì)迅速伴隨發(fā)生,并合并臨床癥狀出現(xiàn),如呼吸暫停、全面性強(qiáng)直-陣攣發(fā)作等,患者因腦疝形成而出現(xiàn)昏迷或者死亡。其中血清鈉濃度106~110 mmol/L 3例,重度低鈉。110~118 mmol/L7例,中度低鈉。中心靜脈壓為6~10 cmH2O,血漿滲透壓≤280 mOsm/L。患者血壓、心率未發(fā)生明顯改變,血尿酸、血尿素氮、血細(xì)胞比容水平出現(xiàn)不同程度的升高,或于正常值范圍內(nèi)維持。

    1.3 方法

    對(duì)所有患者均首先采取有效措施針對(duì)原發(fā)病治療,并給予適當(dāng)生理鹽水補(bǔ)充。患者為中、重度低鈉血癥時(shí)采用3%~5%的鈉鹽治療。①SIADH治療:對(duì)水分的攝入進(jìn)行限制,患者為血清鈉濃度在120 mmol/L,病情較危重時(shí),水需行800~1 000 mL/d的攝入。且給予呋塞米聯(lián)合3%的高滲生理鹽水應(yīng)用,即通過(guò)中心靜脈將3%的高滲生理鹽水輸入,血清鈉為0.50 mmol/(L·h)的補(bǔ)充速度,補(bǔ)鈉操作在血清鈉濃度上升,達(dá)125 mmol/L時(shí)可暫停。可給予呋塞米1 mg/kg靜脈滴注,以使細(xì)胞外液量降低,對(duì)低滲性腦水腫進(jìn)行預(yù)防。血清鈉在24 h內(nèi)上升至10~12 mmol/L為對(duì)低鈉行糾正的速度。治療過(guò)程中需對(duì)鉀離子及時(shí)補(bǔ)充以使正常血容量得以維持??山o予抗驚厥藥物對(duì)癲癇發(fā)作者治療。②CSWS治療:患者為低血容量或無(wú)低鈉血癥時(shí),可采用口服補(bǔ)水、補(bǔ)鈉的方式。中、重度患者在對(duì)鈉鹽進(jìn)行補(bǔ)充的同時(shí)對(duì)血容量進(jìn)行了補(bǔ)充??梢罁?jù)中心靜脈壓的變化行液體補(bǔ)充。

    2 結(jié)果

    該研究所選擇的40例患者中,SIADH型17例,存活11例,放棄治療2例,死亡4例。CSWS型23例中存活20例,放棄治療1例,死亡2例。CSWS型存活率明顯高于SIADH型,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。分別以嚴(yán)重肺部感染、多器官功能衰竭、繼發(fā)出血、呼吸衰竭為主要死亡原因。見(jiàn)表1。

    表1 CSWS型存活率高于SIADH型

    3 討論

    中樞性低鈉血癥為一種程度呈漸進(jìn)性增加的低血鈉、高尿鈉綜合征,由尿稀釋功能受到損傷后導(dǎo)致,包括腦性鹽耗綜合征和抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征。SIADH型即抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征相關(guān)特點(diǎn)為,細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和電解質(zhì)呈相對(duì)平衡狀態(tài),促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH,由垂體前葉分泌)和ADH(由垂體后葉釋放)的共同影響,而下丘腦又對(duì)兩種激素的平衡起到調(diào)控作用[3-6]。抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征血容量多輕度增加或?yàn)檎1憩F(xiàn),而血容量在腦性鹽耗綜合征患者中呈降低狀態(tài)。故SIADH型患者需對(duì)液體入量進(jìn)行限制,而CSWS患者需對(duì)鈉鹽和液體進(jìn)行補(bǔ)充,以對(duì)血容量平衡起到維持作用。

    [1]貝政平.內(nèi)科疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)[M].北京:科學(xué)技術(shù)出版社,2001:223.

    [2]Niklas A,Brock D,Schober,et al.Contiuous measurements of cerebral tissue oxygen pressure during hyperbaric oxygenation HBO effects on brain edema and necrosis after sever brain trauma in rabbits[J].J Neurol Sci,2004,219(1/2):77-82.

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    [5]李輝南,張學(xué)利.急性頸髓損傷并發(fā)低鈉血癥的臨床分析及治療[J].吉林醫(yī)學(xué),2011,32(8):1466-1467.

    [6]Thorsten Lenhard,Sonja Kulkens,Stefan Schwab.Carebral Salt Wasting syndrome in a patient with neuroleptic malignant syndrome[J].Arch Neurol,2007(64):122-125.

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