進(jìn)展性缺血性腦卒中相關(guān)因素探討

徐 玉

河南南陽油田總醫(yī)院 南陽 473132

進(jìn)展性缺血性腦卒中（stroke in progression，SIP）是指發(fā)病后神經(jīng)功能缺損癥狀在48h內(nèi)逐漸進(jìn)展呈階梯式加重，發(fā)病率29%～37%［1］。由于其進(jìn)行性發(fā)展導(dǎo)致患者有嚴(yán)重的神經(jīng)功能損傷，造成嚴(yán)重的后果和后遺癥。為了能夠了解導(dǎo)致進(jìn)展性缺血性腦卒中相關(guān)因素，我們對此進(jìn)行了深入研究，匯報如下。

1 資料與方法

1.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) （1）發(fā)病24h內(nèi)入院。（2）臨床癥狀、體征及頭顱CT符合急性腦梗死。（3）病程48h內(nèi)，神經(jīng)定位癥狀及體征進(jìn)行性加重，美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表評定下降＞2分，并排除繼發(fā)性腦出血。

1.2 臨床資料 選取2008－01－2011－01收治的符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的進(jìn)展性缺血性腦卒中65例為觀察組，男40例，女25例，年齡42～79歲，平均72.3歲。選取同期非進(jìn)展性缺血性腦卒中患者80例為對照組，男62例，女28例；年齡43～80歲，平均73.4歲。

1.3 觀察內(nèi)容 觀察2組病例入院48h內(nèi)體溫、血壓、血膽固醇、低密度脂蛋白、血糖、纖維蛋白原。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 使用SPSS 10.0統(tǒng)計軟件包進(jìn)行統(tǒng)計分析，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，采用t檢驗。

2 結(jié)果

對2組病例進(jìn)行臨床資料觀察，對入院48h內(nèi)體溫、血壓、血膽固醇、低密度脂蛋白、血糖、纖維蛋白原進(jìn)行比較，具體見表1。

表1 2組患者觀察內(nèi)容 （）

表1 2組患者觀察內(nèi)容 （）

注：經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，2組相關(guān)因素進(jìn)行比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）

觀察內(nèi)容 觀察組 對照組體溫38.2±1.2 36.5±1.3血壓（mmHg） 173±61 145±25膽固醇（mmol／L） 5.33±1.73 5.01±1.86低密度脂蛋白（mmol／L） 3.50±1.36 2.50±1.01血糖（mmol／L） 8.18±2.45 5.51±1.02纖維蛋白原（g／L）3.50±0.722.50±0.51

3 討論

進(jìn)展性缺血性腦卒中有眾多因素導(dǎo)致，我們對常見的入院48h內(nèi)體溫、血壓、血膽固醇、低密度脂蛋白、血糖、纖維蛋白原因素進(jìn)行觀察，了解這些因素對進(jìn)展性缺血性腦卒中有顯著促進(jìn)作用。

高血糖是導(dǎo)致進(jìn)展性缺血性腦卒中重要因素，高血糖可以促進(jìn)氧化，產(chǎn)生氧自由基，抑制內(nèi)皮細(xì)胞DNA合成，損害內(nèi)皮屏障。在高血糖條件下，機(jī)體血管內(nèi)皮細(xì)胞的細(xì)胞間黏附分子（ICAM－1）表達(dá)增加，并引起廣泛的血管損傷，從而導(dǎo)致腦梗死的發(fā)生。腦缺血時葡萄糖氧酵解加速，乳酸生成增多，高血糖增加了底物供給，乳酸生成更多，細(xì)胞酸中毒，高血糖加重腦細(xì)胞線粒體膜的損害，破壞血腦屏障，影響Na＋、Ca2＋平衡，細(xì)胞內(nèi)Ca2＋導(dǎo)致神經(jīng)元結(jié)構(gòu)破壞，腦損害加重；血管平滑肌收縮，血管痙攣，腦血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)Ca2＋增加，缺血加重［2］。在腦卒中早期應(yīng)積極控制血糖，高血糖、低血糖均加重病情進(jìn)展，糖尿病患者入院時血糖高，短期內(nèi)使血糖下降過快，易誘發(fā)腦水腫，加重神經(jīng)系統(tǒng)功能損害。一般應(yīng)把血糖控制在空腹7.0mmol／L左右，餐后2h9.0mmol／L 左右為宜。

血壓在進(jìn)展性缺血性腦卒中發(fā)生發(fā)展中占有顯著的地位，缺血性腦卒中的缺血區(qū)腦組織部分或完全喪失了腦血流量的調(diào)節(jié)機(jī)制，幾乎完全依賴動脈血壓來維持腦灌注，因此常有血壓反應(yīng)性升高，尤其高血壓患者，其動脈血壓基礎(chǔ)較高，腦血流的自身調(diào)節(jié)范圍也窄，若不適當(dāng)降壓或各種原因?qū)е卵獕好黠@下降，均會加重腦灌注不足，進(jìn)一步減少缺血半暗帶區(qū)的血流量，從而使病情加重。重視急性腦梗死病人的血壓管理：急性腦卒中時，腦缺血區(qū)的損害，可影響腦血流的自由調(diào)節(jié)，血壓急驟波動或升高均可影響腦的灌注壓［3］。因此，血壓應(yīng)維持在160～180／90～105mmHg（1mmHg＝0.133kPa）。目前國內(nèi)掌握的原則是急性腦梗死尤其在發(fā)病1周內(nèi)，收縮壓＞180mmHg或平均動脈壓＞130mmHg時，可考慮降壓治療。

血漿纖維蛋白原水平增高，使血液黏稠度增高，紅細(xì)胞聚集，血流緩慢，血液流變學(xué)進(jìn)一步惡化，從而加重缺血［4］。

腦卒中發(fā)病后最初24h內(nèi)高熱，即使體溫輕度升高，也是預(yù)后不良和與原發(fā)性無關(guān)的早期神經(jīng)功能惡化的重要預(yù)測因素。體溫升高1°C，早期神經(jīng)功能惡化的相對危險度增高8.2倍［5］。對腦卒中早期進(jìn)行亞低溫治療不但能明顯縮小腦梗死病灶的體積，且對癱瘓肢體的功能改善有顯著療效，說明亞低溫能減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓，起到腦保護(hù)作用。

總之，通過對進(jìn)展性缺血性腦卒中相關(guān)因素進(jìn)行分析，體溫、血壓、血膽固醇、低密度脂蛋白、血糖、纖維蛋白原是常見的相關(guān)因素，應(yīng)在疾病發(fā)生早期避免和消除相關(guān)因素，減少進(jìn)展性缺血性腦卒中發(fā)生。

［1］易興陽，潘繼豹，池麗芬 .進(jìn)展性缺血性腦卒中患者細(xì)胞因子及黏附分子的研究［J］.中國神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志，2006，13（3）：169－172.

［2］王彥闊，孫麗萍，段海平 .進(jìn)展性腦梗死危險因素分析與臨床治療研究［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2008，11（4）：58－60.

［3］蔡紅星，倪白云.32例進(jìn)展性卒中的臨床分析［J］.安徽醫(yī)藥，2009，13（1）：60.

［4］潘萍，潘彪 .糖尿病與進(jìn)展性腦卒中的關(guān)系分析［J］.黑龍江醫(yī)藥科學(xué)，2009，32（2）：46.

［5］史洪潤，楊衛(wèi)慶，孟昭水 .體溫對紅細(xì)胞聚集與急性腦梗死關(guān)系的研究［J］.中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志，2009，26（3）：159.