蔣玉俠
河南商丘市中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 商丘 476000
我院2005-02-2010-02對(duì)23例急性腦梗死患者進(jìn)行溶栓治療,與同期住院的24例常規(guī)治療的腦梗死患者進(jìn)行比較,評(píng)價(jià)其有效性和安全性?,F(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 入選47例患者均發(fā)病在6h內(nèi),并經(jīng)影像學(xué)證實(shí)為急性期腦梗死。治療組23例,男14例,女9例,年齡42~75歲,平均(60±10)歲。對(duì)照組24例,男13例,女11例,年齡44~76歲,平均(61.5±6.8)歲。2組性別、年齡及神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)發(fā)病6h內(nèi)的初次腦梗死患者;(2)無(wú)意識(shí)障礙及凝視麻痹;(3)頭顱CT檢查排除腦出血,且無(wú)與神經(jīng)功能缺損相對(duì)應(yīng)的明顯低密度改變;(4)年齡<75歲;(5)4分≤NIHSS評(píng)分≤20分;(6)家屬知情并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)治療前收縮壓≥185mmHg(1mmHg=0.133kPa)或≤90mmHg,舒張壓≥110mmHg或≤60mmHg;(2)近期服用抗凝藥物或在48h內(nèi)應(yīng)用肝素或PT、APTT延長(zhǎng);(3)血小板計(jì)數(shù)≤10萬(wàn);(4)3個(gè)月內(nèi)有顱內(nèi)出血或嚴(yán)重的頭部外傷;(5)有顱內(nèi)出血病史者;(6)血糖≤3.9mmol/L或≥11.1mmol/L;(7)卒中發(fā)作時(shí)伴有癲癎;(8)1個(gè)月內(nèi)有消化或泌尿系統(tǒng)出血;(9)近期有心肌梗死;(10)其他不適合溶栓的情況。
1.2 方法 治療組一次性應(yīng)用尿激酶75萬(wàn)~100萬(wàn)U+生理鹽水100mL靜滴,1h滴完。為防止再梗死,溶栓24h后應(yīng)用抗血小板聚集的藥物,口服拜阿司匹靈片0.2~0.3 g/晚,或應(yīng)用抗凝藥物,低分子肝素鈣5000U,皮下注射,q12h。7d后拜阿司匹靈劑量調(diào)整為0.1g/晚,應(yīng)用低分子肝素鈣者,改為口服拜阿司匹靈片0.1g/晚,對(duì)照組入院后即給予口服拜阿司匹靈片0.2~0.3g/晚,或(及)低分子肝素鈣5000U皮下注射,q12h,7d后拜阿司匹靈調(diào)整為0.1 g/晚,應(yīng)用低分子肝素鈣者,改為口服拜阿司匹靈0.1g/晚。其他治療2組相同,據(jù)病情給予減輕腦水腫,改善微循環(huán),控制血壓、血糖,保護(hù)腦細(xì)胞。
1.3 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 患者治療前及治療后1d、7d、14d進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分和療效判定[1]?;局斡荷窠?jīng)功能缺失評(píng)分減少91%~100%,致殘程度0級(jí)。顯著進(jìn)步:功能缺失評(píng)分減少46%~90%,,致殘程度1~3級(jí)。進(jìn)步:功能缺失評(píng)分減少18%~45%。無(wú)效:功能缺失評(píng)分減少17%左右。惡化:功能缺失評(píng)分增加18%以上或死亡。同時(shí)評(píng)價(jià)溶栓后24h內(nèi)再梗死及出血轉(zhuǎn)化情況。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用卡方檢驗(yàn)、t檢驗(yàn)。
2.1 神經(jīng)功能缺損評(píng)分 2組治療前后神經(jīng)功能缺損情況均有改善,治療組改善更顯著,2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表1。
表1 2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較
2.2 治療效果 治療組治療14d后,14例基本痊愈,顯效8例,無(wú)效1例,無(wú)惡化病例,對(duì)照組基本治愈4例,顯效14例,無(wú)效4例,惡化2例。2組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。見(jiàn)表2。
表2 2組治療14d效果比較
2.3 并發(fā)癥 治療組24h內(nèi)出血轉(zhuǎn)化1例;對(duì)照組再梗死1例,死亡1例。
急性腦梗死病灶由中心壞死區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成,腦缺血發(fā)生后的8~10min內(nèi)局部缺血組織中心區(qū)就開(kāi)始發(fā)生不可逆性壞死,周邊逐漸形成缺血半暗帶,缺血半暗帶和中心壞死區(qū)是一個(gè)動(dòng)態(tài)的病理生理學(xué)變化過(guò)程。壞死區(qū)由于完全性缺血導(dǎo)致腦細(xì)胞死亡,但缺血半暗帶存在側(cè)支循環(huán),可獲得部分血液供應(yīng),尚有大量可存活的神經(jīng)元,如果血流迅速恢復(fù)使腦代謝改善,損傷就可逆,神經(jīng)細(xì)胞就可存活并恢復(fù)功能。因此保護(hù)這些可逆性損傷神經(jīng)元是急性腦梗死治療的關(guān)鍵。溶栓治療能使閉塞的血管再通,迅速恢復(fù)血流,縮小梗死面積,挽救缺血半暗帶[2]。國(guó)內(nèi)外研究表明,溶栓治療急性腦梗死可以改善患者預(yù)后,降低致殘率,提高患者的生活質(zhì)量。溶栓時(shí)間窗主張?jiān)皆缭胶茫吨袊?guó)腦血管病防治指南》將溶栓治療時(shí)間窗確定為6h內(nèi)。溶栓藥物之一尿激酶是從新鮮人尿中提取的一種蛋白水解酶,能直接激活纖維蛋白溶酶原,使其成為纖維蛋白溶解酶,水解纖維蛋白,使已形成的血栓溶解[3],尤其對(duì)新鮮血栓療效好。尿激酶劑量的選擇,劑量過(guò)小達(dá)不到溶栓作用,劑量過(guò)大易引起出血,推薦劑量100萬(wàn)~200萬(wàn)U。本研究入選病例均6h內(nèi)發(fā)病。腦CT排除顱內(nèi)出血和低密度影像,亦無(wú)早期梗死的影像,給予超早期一次性中等劑量尿激酶75萬(wàn)~100萬(wàn)U+生理鹽水100mL靜滴,1h滴完。治療組治療14d后,14例基本痊愈,顯效8例,出血轉(zhuǎn)化1例,有效率(基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步)95.6%,對(duì)照組有效率75%,治療組療效顯著,相對(duì)安全。
總之,中等劑量的尿激酶同樣取得顯著療效,降低了出血風(fēng)險(xiǎn),相對(duì)安全,而且價(jià)格便宜,適宜基層醫(yī)院在嚴(yán)格掌握適應(yīng)證的情況下推廣應(yīng)用。
[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科分會(huì) .腦卒中患者神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)(全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò))[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.
[2]王維治 .神經(jīng)病學(xué)[M].4版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2001:136-137.
[3]匡培根 .神經(jīng)系統(tǒng)疾病藥物治療學(xué)[M].2版 .北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:146.