王璇珠
新生兒窒息是指嬰兒出生后無(wú)自主呼吸或呼吸抑制而導(dǎo)致低氧血癥、高碳酸血癥和代謝性酸中毒,是引起新生兒死亡和兒童傷殘的重要原因之一。新生兒窒息常伴糖代謝紊亂,嚴(yán)重和持續(xù)的糖代謝紊亂均可造成腦損傷,甚至死亡[1]。因此,必須采取有效措施,維持血糖穩(wěn)定,以改善患兒預(yù)后。2010年4月至2012年3月,我科對(duì)110例窒息新生兒進(jìn)行了血糖監(jiān)測(cè)和干預(yù)治療,取得滿意效果,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 110例為我院收治窒息新生兒,均符合美國(guó)兒科學(xué)會(huì)(AAP)和婦產(chǎn)科學(xué)會(huì)(ACOG)1996年共同制定的新生兒窒息診斷標(biāo)準(zhǔn)[2];并按Apgar評(píng)分分為輕度窒息71例和重度窒息39例。均無(wú)靜脈滴注葡萄糖及糖皮質(zhì)激素、氨茶堿用藥史,母親無(wú)糖尿病史。入院后即測(cè)血糖,發(fā)現(xiàn)糖代謝紊亂68例(占61.8%),其中低血糖42例(38.2%),高血糖26例(23.6%)。胎齡<37周16例,37周~42周46例,過(guò)期產(chǎn)兒6例。出生體重<1500 g 8例,~2500 g 18例,~4000 g 40例,>4000 g 2例。日齡<3 d。另選擇生后1 minApgar評(píng)分≥8分的正常新生兒28例作為對(duì)照組。
1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 生后3 d內(nèi)的正常血糖濃度為2.2~7.0 mmol/L,血糖<2.2 mmol/L(40 mg/dl)為新生兒低血糖,血糖>7.0 mmol/L(125 mg/dl)為新生兒高血糖[2]。
1.3 方法 應(yīng)用日本Arkrag公司Czucomeber-4型微量血糖測(cè)定儀及相應(yīng)配套血糖試紙,取足跟部毛細(xì)血管血測(cè)定血糖,每例均于入院時(shí)檢測(cè)2次,取平均值。對(duì)檢出的低血糖病例,足月兒予靜脈注入25%葡萄糖2~4 ml/kg(早產(chǎn)兒用10%葡萄糖2 ml/kg),速度為5~8 mg/(kg·min),用輸液泵控制,如血糖仍不回升,可靜脈滴注12.5%葡萄糖液,以8~10 mg/(kg·min)的速度輸注。對(duì)高血糖病例暫不用葡萄糖和避免用10%及以上的高糖溶液,滴速控制在4~6 mg/(kg·min);當(dāng)血糖>15 mmol/L,且尿糖陽(yáng)性時(shí),可以慎用胰島素,開(kāi)始每小時(shí)0.01U/kg,逐漸增至0.05 U/kg輸注,同時(shí)密切監(jiān)測(cè)血糖,待血糖正常后停用。兩組病例均按血糖監(jiān)測(cè)結(jié)果調(diào)整葡萄糖的輸注速度和濃度,使血糖維持在正常范圍。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用t檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
窒息新生兒入院后的血糖動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)結(jié)果見(jiàn)表1。由表1可見(jiàn),42例窒息伴低血糖患兒經(jīng)上述處理12 h后低血糖癥有所好轉(zhuǎn),24 h時(shí)血糖基本恢復(fù)正常,監(jiān)測(cè)至48 h時(shí)血糖仍穩(wěn)定在正常范圍。26例窒息伴高血糖患兒暫不用葡萄糖或嚴(yán)格控制葡萄糖的輸入量,24 h后血糖有所下降,但未恢復(fù)正常,繼續(xù)監(jiān)測(cè)至48 h時(shí)血糖均值在正常范圍,但其中4例重度窒息患兒血糖水平15 mmol/L,予小劑量胰島素[0.025U/(kg·h)]靜脈滴注后血糖基本恢復(fù)正常,另2例死亡病例臨終前血糖17 mmol/L。
表1 窒息新生兒的血糖動(dòng)態(tài)變化(,mmol//L)
表1 窒息新生兒的血糖動(dòng)態(tài)變化(,mmol//L)
注:與對(duì)照組比較:aP<0.01,bP<0.05,cP>0.05;與低血糖組比較:dP<0.01
6 h 12 h 24 h 36 h 48 h低血糖組 42 0.8±0.3a 1.7±1.2a 2.5±1.6b 3.9±2.8c 4.1±1.9c 4.7±2.3組別 例數(shù) 血糖入院時(shí)c高血糖組 26 8.5±1.9ad 8.5±1.8ad 8.0±1.6ad 7.8±0.9ad 6.9±0.7ad 6.0±0.3ad對(duì)照組 28 2.8±0.7 3.1±0.9 3.3±0.8 3.5±0.7 3.9±1.1 4.2±1.3
窒息新生兒并發(fā)糖代謝紊亂近年來(lái)文獻(xiàn)有所報(bào)道[3,4],結(jié)果表明,輕度窒息患兒以低血糖為主,重度窒息患兒以高血糖為主。無(wú)論低血糖還是高血糖,均可對(duì)患兒神經(jīng)系統(tǒng)造成損傷。本組110例窒息新生兒出現(xiàn)血糖代謝紊亂68例(61.8%),其中低血糖 42例(38.2%),高血糖 26例(23.6%),提示新生兒窒息缺氧常導(dǎo)致糖代謝紊亂,包括低血糖和高血糖。因此,對(duì)窒息新生兒應(yīng)常規(guī)監(jiān)測(cè)血糖濃度,及早發(fā)現(xiàn)并及時(shí)糾正低血糖和高血糖,盡量減輕血糖紊亂及其損害。
新生兒血糖調(diào)節(jié)機(jī)制不成熟,尤其在窒息缺氧、寒冷損傷和嚴(yán)重感染等應(yīng)激狀態(tài)下,可使血糖平衡機(jī)制失常,從而導(dǎo)致低血糖或高血糖。患兒發(fā)生低血糖的原因可能有[2-5]:①缺氧時(shí)代謝率增加,而在缺氧情況下,必須依賴糖無(wú)氧酵解作為主要能量來(lái)源,葡萄糖消耗率比正常增加3倍,使儲(chǔ)存的糖原迅速被耗竭。②出生時(shí)體內(nèi)糖原貯存量不足。③胎兒腦相對(duì)比較大,腦細(xì)胞代謝需糖量亦大。④對(duì)小于胎齡兒,除糖原儲(chǔ)存少外,糖異生途徑中的酶活力也低。⑤皮下脂肪游離脂肪酸少,故供能底物少。本組患兒發(fā)生低血糖的原因也可能與沒(méi)有開(kāi)奶及靜脈滴注葡萄糖有關(guān)。本組病例入院時(shí)均無(wú)靜脈滴注葡萄糖,故26例高血糖病例可排除不合理葡萄糖輸入因素。發(fā)生高血糖的主要原因有[3-6]:①窒息缺氧出現(xiàn)的應(yīng)激反應(yīng)使兒茶酚胺,胰高血糖素和皮質(zhì)醇等增高,糖異生增加。②缺氧缺血和高兒茶酚胺血癥使胰島內(nèi)分泌細(xì)胞損傷,功能失調(diào),胰島素分泌受到抑制。
本組血糖動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)結(jié)果顯示,窒息兒血糖紊亂多是暫時(shí)性的,據(jù)血糖水平調(diào)整葡萄糖的輸注速度和濃度,可使血糖恢復(fù)正常。本組低血糖病例經(jīng)適當(dāng)靜脈補(bǔ)充葡萄糖后24 h血糖基本恢復(fù)正常。但高血糖病例有一部分恢復(fù)較困難,以重度窒息組最明顯,其中4例重度窒息兒血糖水平持續(xù)15 mmol/L,經(jīng)嚴(yán)格控制葡萄糖的輸入及使用小劑量胰島素,高血糖才得以控制。2例死亡病例臨終前血糖17 mmol/L,提示窒息程度愈重,應(yīng)激反應(yīng)越強(qiáng),血糖升高越明顯,預(yù)后也越差。
窒息新生兒并發(fā)低血糖或高血糖,程度過(guò)重、持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng),都可造成腦細(xì)胞的損傷。低血糖則腦細(xì)胞供能明顯不足,嚴(yán)重影響Na+-K+-ATP酶活性,加重腦缺氧和腦水腫,造成永久性損傷。高血糖可致高滲血癥,引起滲透性利尿、脫水,顱內(nèi)出血等。因此,對(duì)血糖代謝紊亂者應(yīng)及時(shí)發(fā)現(xiàn),及時(shí)糾正。但新生兒血糖代謝紊亂常缺乏特異癥狀,其臨床表現(xiàn)不易與原發(fā)病鑒別,極易漏診。因此對(duì)窒息后新生兒,尤其是低體重兒、小于胎齡兒及重度窒息者,應(yīng)密切監(jiān)測(cè)血糖變化,一旦發(fā)現(xiàn)血糖異常,應(yīng)及時(shí)調(diào)整葡萄糖的輸注濃度和速度[7],同時(shí)積極治療原發(fā)病,以維持機(jī)體正常恒定的血糖水平,避免因血糖紊亂而進(jìn)一步加重腦損傷。
[1] 陳國(guó)玉.新生兒重度窒息的預(yù)后與血糖濃度關(guān)系分析.臨床和實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志,2008,7(9):13-14.
[2] 沈曉明,王衛(wèi)平.兒科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2011:97-102,102-105,136-138.
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