銀杏制劑等聯(lián)合用藥治療腦卒中后遺癥的臨床研究

陳金喜

腦卒中是導(dǎo)致患者殘廢甚至死亡的主要原因之一，目前為世界第2位死因。腦卒中后遺癥嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。我院2009年12月至2011年12月收治腦卒中患者72例，采用燈盞花素聯(lián)合銀杏制劑治療，取得了滿意療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 72例患者均為我院門診和病房2009年12月至2011年12月收治的腦卒中患者，其中男43例，女29例。年齡23～75歲，平均48.7歲。服藥時(shí)距受傷時(shí)間14～21，平均15.6±3.2 d。全部病例均經(jīng)顱腦CT檢查確診，其中單側(cè)基底節(jié)區(qū)梗死20例，雙側(cè)基底節(jié)區(qū)梗死12例，丘腦梗死22例，多發(fā)性腦梗死18例;患肢肌力0級(jí)、Ⅰ級(jí)為16例，患肢肌力Ⅱ～Ⅲ級(jí)為31例，患肢肌力IV～V級(jí)為25例。患者均伴有不同程度的偏癱、頭痛頭暈、偏身感覺障礙、語言功能障礙等。采用單純隨機(jī)抽樣法將患者分為治療組和對(duì)照組。兩組患者在性別、年齡、病情方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 方法 對(duì)照組給予銀杏葉片劑2片/次，3次/d，治療組給予銀杏葉片劑2片/次，3次/d，燈盞花素40 mg加入至0.9% 生理鹽水250ml，靜脈滴注1次/d。兩組均連續(xù)應(yīng)用15 d，同時(shí)加用阿斯匹林腸溶片，治療期間不使用其他擴(kuò)血管藥，觀察指標(biāo)從患者意識(shí)語言肢體運(yùn)動(dòng)狀況肌力恢復(fù)等方面。

療效判斷采用如下標(biāo)準(zhǔn)。痊愈:自覺癥狀消失，生活自理且恢復(fù)工作能力，肢體運(yùn)動(dòng)功能恢復(fù)，肌力V級(jí);顯效:自覺癥狀好轉(zhuǎn)，癱瘓或失語基本恢復(fù)，能獨(dú)立行走，肌力提高3級(jí)或提高至Ⅳ～V級(jí);有效:癱瘓好轉(zhuǎn)，生活尚不能完全自理，肌力提高1級(jí)或恢復(fù)至Ⅱ級(jí);無效:癥狀與體征與治療前無明顯改變。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，所有數(shù)據(jù)進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，采用 t檢驗(yàn);以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 對(duì)照組36例患者痊愈6例，顯效12例，有效9例，無效9例(中轉(zhuǎn)手術(shù)5例，合并重癥并發(fā)癥2例，死亡2例);實(shí)驗(yàn)組36例患者痊愈9例，顯效15例，有效10例，無效2例(中轉(zhuǎn)手術(shù))，無死亡病例。實(shí)驗(yàn)組的總有效率明顯高于對(duì)照組兩組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 治療前后的MQ分?jǐn)?shù)改變 對(duì)照組和治療組治療后MQ分?jǐn)?shù)均有提高，與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);與對(duì)照組比較，治療組MQ增值明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.5)，見表2。

表1 兩組患者治療后的療效評(píng)價(jià)(例，%)

表2 兩組患者治療前后MQ分?jǐn)?shù)改變()

表2 兩組患者治療前后MQ分?jǐn)?shù)改變()

注:與治療前比較※P＜0.05;與對(duì)照組比較△P＜0.05

增值對(duì)照組(n=36) 73.6±15.4 77.6±14.5※組別 治療前 治療后 MQ 4.87±2.56治療組(n=36) 74.1±14.2 91.3±17.3※ 16.21±9.23△

2.3 藥物安全性 用藥期間，兩組患者均未發(fā)生嚴(yán)重不良反應(yīng)，治療前后患者肝功、血常規(guī)、血肌酐等指標(biāo)無明顯變化。說明藥物安全可靠。

3 討論

腦卒中指在患有腦血管疾病的患者，因各種誘發(fā)因素引起腦內(nèi)動(dòng)脈狹窄，閉塞或破裂，而造成急性腦血液循環(huán)障礙，臨床上表現(xiàn)為一過性或永久性腦功能障礙的癥狀和體征。缺血性腦卒中的本質(zhì)是局部血管閉塞、能量代謝障礙引起的一系列病理生理變化，腦細(xì)胞缺氧、缺血，造成部分組織細(xì)胞凋亡而致功能完全喪失或部分喪失，最終導(dǎo)致腦組織不可逆的損害而出現(xiàn)臨床神經(jīng)功能缺損。腦卒中后雖使用抗血栓藥物或手術(shù)治療，保全了性命，但智能障礙的發(fā)生率仍相當(dāng)高，尤其是記憶力不同程度的減退，嚴(yán)重地影響了患者的生活質(zhì)量。90%中度顱腦損傷的患者雖然在行為智力上改變不大，但仍有不同程度的記憶損害。MQ(記憶商)分?jǐn)?shù)的降低是其顯著特征。治療腦卒中的藥物包括溶栓、抗凝及腦保護(hù)等。臨床研究表明，早期溶栓治療是治療本病的關(guān)鍵，而理想的治療是作用于不同病理生理環(huán)節(jié)的藥物聯(lián)合應(yīng)用。

銀杏制劑含有銀杏黃酮苷、銀杏內(nèi)酯和白果內(nèi)酯等活性成分，能降低急性不完全性腦缺血大鼠的腦含水量及腦毛細(xì)血管通透性，保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞，改善大腦中動(dòng)脈阻塞大鼠神經(jīng)行為，減少其腦梗死灶體積，升高SOD水平，降低全腦缺血大鼠的血液黏度;具有明顯的抗PAF和ADP誘導(dǎo)的血小板聚集作用［1，2］，有抗自由基的作用［3］，改善腦組織神經(jīng)細(xì)胞缺血后病理改變，可改善腦缺血狀態(tài)，對(duì)抗缺血性腦損傷，是有效的大腦細(xì)胞保護(hù)的藥物［4］。

燈盞花素是從從菊科植物短葶飛蓬的干燥全草燈盞花中提取分離得到的，其活性成分是燈盞花乙素(5，6，4-三羥基黃酮-1-葡萄糖醛酸苷)。燈盞花素對(duì)缺血性和出血性腦損傷及后遺癥的防治作用在于:①通過減少血小板計(jì)數(shù)及抑制血小板聚集功能;抑制體內(nèi)血凝功能;促進(jìn)纖溶活性3個(gè)環(huán)節(jié)來抑制血栓的形成［5］。②改善血液流變學(xué)，加快腦血流速度，增加腦血流量，改善微循環(huán)［6］。③減輕缺血性腦水腫及脂質(zhì)過氧化反應(yīng)［7］。④抑制PKC過度激活或位移激活所致的腦血管痙攣收縮。⑤阻止缺血性腦細(xì)胞凋亡，減少炎性細(xì)胞粘附浸潤(rùn)，保護(hù)缺血的腦組織，最終改善血液流變學(xué)［8］。

我們的研究發(fā)現(xiàn)，燈盞花素和銀杏制劑協(xié)同作用，兩者聯(lián)合應(yīng)用，能明顯提高治療腦卒中后遺癥的有效率，使腦卒中患者的MQ分?jǐn)?shù)增值明顯。結(jié)果表明，燈盞花素和銀杏制劑聯(lián)合應(yīng)用治療腦卒中后遺癥療效顯著，用藥安全，并且無明顯不良反應(yīng)，無肝腎功能損害，值得臨床推廣。

［1］龔明健，李運(yùn)曼，等.銀杏總內(nèi)酯抗血小板聚集與抗血栓作用.中國(guó)I臨床藥理學(xué)與治療學(xué)，2006，11(7):822.

［2］翟文霞，蔣亞生.銀杏葉提取物藥理作用研究及臨床應(yīng)用進(jìn)展.時(shí)珍國(guó)醫(yī)國(guó)藥，2000，11(5):479.

［3］孔岳南.抗自由基藥物對(duì)腦梗死的治療作用.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，1996，9(3):174-175.

［4］任俊，賈正平，鄧虹珠，等.銀杏內(nèi)酯對(duì)三種腦缺血模型大鼠的保護(hù)作用.中藥新藥與臨床藥理，2005，16(1):41-43.

［5］馮志武，胡正操.燈盞花素注射液治療急性腦梗死的療效觀察.廣西醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)，2005，22(3):438-439.

［6］王勁松.燈盞花素治療腦梗死的臨床療效觀察.淮海醫(yī)藥，2006，24(5):432.

［7］薛愛國(guó).燈盞花素注射液治療椎一基底動(dòng)脈供血不足性眩暈80 例.陜西醫(yī)學(xué)雜志，2003，32(8):738.

［8］唐省三，馬亞珍.燈盞花素注射液對(duì)大鼠腦缺血一再灌注腦損害的凋亡抑制作用.陜西醫(yī)學(xué)雜志，2005，34(8):918.