氯吡格雷對腦梗死患者預(yù)后的影響作用研究

劉宏

腦梗死(cerebral infarction，CI)又稱缺血性腦卒中(cerebral ischemic stroke，CIS)，是指因循環(huán)障礙導(dǎo)致局部腦組織發(fā)生缺血、缺氧而發(fā)生的軟化壞死。多發(fā)于50歲以上老年人群，患者常合并有動(dòng)脈粥樣硬化、高血壓、風(fēng)心病、冠心病或糖尿病?；颊咂鸩∏岸嘤星膀?qū)癥狀，可表現(xiàn)為頭痛頭暈、眩暈、短暫性肢體麻木、無力[1]。起病一般較緩慢，患者多在安靜和睡眠中起病，多數(shù)患者癥狀歷經(jīng)幾小時(shí)甚至1～3d。早期治療，最大限度降低患者神經(jīng)損傷程度，避免二次復(fù)發(fā)是腦梗死治療中的關(guān)鍵[2]。2008年8月～2011年8月蘇州圣愛醫(yī)院采用氯吡格雷治療急性腦梗死112例，效果滿意，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 觀察組112例患者均為蘇州圣愛醫(yī)院2008年8月～2011年8月收治的急性腦梗死患者，其中男64例，女48例；年齡52～79歲；平均年齡（61.5±5.7）歲；合并高血壓36例，高脂血癥28例，糖尿病24例。對照組112例患者為蘇州圣愛醫(yī)院同期收治的同類患者，其中男61例，女51例；年齡50～79歲；平均年齡（60.7±5.9）歲；合并高血壓38例，高脂血癥22例，糖尿病25例。兩組患者年齡、性別、病情等一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 確診后兩組均給予生命體征監(jiān)控，吸氧，降低顱內(nèi)壓治療：甘露醇250mL靜脈滴注，血塞通400mg加入250mL葡萄糖注射液或250mL氯化鈉注射液中，每日一次靜脈滴注。積極治療合并癥。在上述治療的基礎(chǔ)上，對照組給予阿司匹林腸溶片100mg每日一次口服。觀察組給予氯吡格雷75mg,每日一次口服。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo) 比較兩組患者發(fā)病6個(gè)月后小卒中、二次腦梗死的發(fā)生率、歐洲腦卒中（ESS）評(píng)分結(jié)果和不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS10.0對所的數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)數(shù)資料采用例數(shù)和百分比表示，計(jì)量資料用t檢驗(yàn)組間比較采用χ2檢驗(yàn)，數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者6個(gè)月后小卒中、二次腦梗死的發(fā)生率和不良反應(yīng)發(fā)生率比較。見表1。

2.2 兩組患者治療前后ESS評(píng)分結(jié)果比較。見表2。

3 討論

隨著我國社會(huì)人口老齡化的發(fā)展，慢性病的患病率逐年上升。腦梗死是導(dǎo)致老年人失能的重要因素之一。提高腦梗死的診治效率，改善患者預(yù)后具有重要的社會(huì)意義。動(dòng)脈粥樣硬化引發(fā)的嚴(yán)重反應(yīng)和血小板聚集導(dǎo)致的血栓形成是導(dǎo)致腦梗死的重要原因。因此，在腦梗死的常規(guī)治療中，綜合應(yīng)用抗血小板藥物，改善患者的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，對改善患者預(yù)后，降低臨床復(fù)發(fā)具有良好的預(yù)防作用。2005年AHA/ASA更新的腦梗死急性期治療指南推薦:絕大部分的腦梗死患者應(yīng)在腦卒中發(fā)作24～48h內(nèi)給予抗血小板治療。對于最近有缺血性卒中、心肌梗死或有癥狀周圍動(dòng)脈疾病的患者，與阿司匹林相比，氯吡格雷能使主要轉(zhuǎn)歸指標(biāo)(缺血性卒中、心肌梗死或血管性死亡)的相對危險(xiǎn)度降低[3]。

氯吡格雷是一種ADP受體阻滯劑，可與血小板膜表面ADP受體結(jié)合，使纖維蛋白原無法與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，從而抑制血小板相互聚集。氯吡格雷選擇性也抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結(jié)合及繼發(fā)的ADP介導(dǎo)的糖蛋白GPlllb/llla復(fù)合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必須經(jīng)生物轉(zhuǎn)化才能抑制血小板的聚集，但是還沒有分離出產(chǎn)生這種作用的活性代謝產(chǎn)物。除ADP外，氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴(kuò)增，抑制其它激動(dòng)劑誘導(dǎo)的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通過不可逆地修飾血小板ADP受體起作用。因此，推薦在動(dòng)脈粥樣硬化患者的防治中應(yīng)用氯吡格雷以預(yù)防腦卒中、心肌梗死等急性缺血事件的發(fā)生[4-5]。但在2004ACC年會(huì)女性CVD預(yù)防指南中沒有特殊提到服用氯吡格雷預(yù)防女性CVD，僅提到在需要服用阿司匹林而又具有禁忌證時(shí)將氯吡格雷作為替代藥物應(yīng)用。本研究數(shù)據(jù)顯示，觀察組患者治療6個(gè)月后小卒中發(fā)生率為9.82%，二次腦梗死發(fā)生率為3.57%，觀察組明顯低于對照組，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。觀察組治療后ESS評(píng)分為（78.84±4.17），對照組為（74.49±4.50）分，組間比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=4.456,P<0.05）。說明采用氯吡格雷治療腦梗死可有效降低心血管不良事件的發(fā)生率，改善患者神經(jīng)功能缺損情況，值得臨床推廣。

表1 兩組患者6個(gè)月后小卒中、二次腦梗死的發(fā)生率和不良反應(yīng)發(fā)生率比較

表2 兩組患者治療前后ESS評(píng)分結(jié)果比較（分，±s）

表2 兩組患者治療前后ESS評(píng)分結(jié)果比較（分，±s）

組別 例數(shù) 治療前 治療后觀察組 112 45.79±5.59 78.84±4.17對照組 112 46.15±5.82 74.49±4.50 χ2值 1.145 4.456 P值 >0.05 <0.05

綜上所述，氯吡格雷治療腦梗死可有效降低小卒中和二次腦梗死的發(fā)生率，改善患者預(yù)后，值得臨床研究推廣。

[1]楊汶剛.氯吡格雷治療急性腦梗死136例療效觀察[J].中國醫(yī)藥指南，2011,9（36）：152-153.

[2]王欣.依達(dá)拉奉聯(lián)合氯吡格雷治療急性腦梗死的療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2011,17(20):140-141.

[3]庹軍.氯吡格雷聯(lián)合前列地爾治療急性腦梗死的臨床療效觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2012,18（3）：138-139.

[4]黃令強(qiáng).阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷在短暫性腦缺血發(fā)作中的應(yīng)用[J].中國醫(yī)藥指南，2012,10（2）：146-147.

[5]張偉，周照新.氯吡格雷與注射用纖溶酶聯(lián)合治療進(jìn)展性腦梗死療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2011，9（12）：1353-1354.