費海霞
(江蘇省省級機關醫(yī)院檢驗科,江蘇南京,210024)
近年來,大量研究[1-2]表明,缺血修飾清蛋白(IMA)在心肌缺血發(fā)生后5~10 min內(nèi)迅速提升,成為心肌缺血診斷最具靈敏的生化指標之一。本研究以60例健康體檢者的情況作對照,通過對68例急性冠脈綜合征(ACS)患者血清IMA、肌鈣蛋白(cTnⅠ)的檢測來探析其在ACS早期診斷中顯現(xiàn)的指標意義。
選擇2010年8月—2011年12月本院收治的急診ACS患者68例,其中男36例,年齡(62.2±10.5)歲;女 32例,年齡(59.3±11.5)歲?;颊呔贏CS發(fā)作2 h內(nèi)抵達醫(yī)院急診,其中穩(wěn)定心絞痛(SA)20例,不穩(wěn)定心絞痛(UA)32例,急性心肌梗死(AMI)6例,陳舊性心梗(EMI)10例,均無慢支、急性心衰、腦血管意外、休克等有可能對最終測定數(shù)據(jù)和結(jié)果產(chǎn)生影響之病史的患者。此外,選取60例健康體檢者作為正常對照組,其中男35例,女25例,年齡(35.2±5.8)歲。
采用清蛋白鈷離子結(jié)合實驗檢測IMA,試劑盒提供方系長沙市頤康科技開發(fā)有限公司;cTnⅠ檢測采用免疫層析法,醫(yī)學決定水平為<0.8 ng/mL,試劑盒為上海鴻泰生物工程有限公司的定量診斷試劑盒;采用日立7600全自動生化分析為儀器。所有操作均嚴格按照儀器及試劑說明書進行。68例ACS患者于ACS發(fā)作2h、6 h分別抽取靜脈血監(jiān)測IMA和cTnⅠ值并加以分析,所有標本在1 h內(nèi)分離血清完成檢測,健康對照組僅檢測一次IMA和cTnⅠ。
在胸痛發(fā)作2 h時,ACS組IMA水平顯著高于對照組(P<0.01),而2組cTnⅠ水平無顯著差異(P>0.05);在胸痛發(fā)作6 h時,2組IMA水平無顯著差異(P>0.05),而ACS組cTnⅠ水平顯著高于對照組(P<0.01)。見表1。
表1 2組各時間段IMA及cT nⅠ水平的比較(±s)
表1 2組各時間段IMA及cT nⅠ水平的比較(±s)
與對照組比較,**P<0.01。
組別 時間 IMA cTnⅠACS組(n=68)胸痛發(fā)作 2 h88.13±8.53** 0.09±0.02胸痛發(fā)作 6 h 63.26±6.25 1.50±0.30**對照組(n=60)胸痛發(fā)作2 h 61.74±6.58 0.09±0.03胸痛發(fā)作 6 h 61.74±6.58 0.09±0.03
ACS早期診斷及危險分層是對癥進行急性心血管疾病治療的一個重要層面[3]。有資料[4]表明,ACS及相關癥狀在目前我國急診患者主訴中已被列為較常見癥狀之一。
臨床中常見的心肌損傷標志物,主要包括心肌酶譜、cTnⅠ等指標。目前,cTnⅠ在臨床中已被廣泛接受為敏感且特異的心臟損傷標志物。其僅在心肌細胞損傷及壞死的基礎上釋放出血,微小的心肌損傷雖然也可由此檢測,但要準確判斷是否發(fā)生心肌梗死,卻只有在癥狀發(fā)生3~6 h后,方能通過外周血檢測得出[5]。也有一些ACS患者的cTnⅠ濃度會在一定程度上低于檢測值,可能導致的因素主要如下:①患者就診時,僅僅產(chǎn)生急性心肌缺血,而無心肌梗死,如不穩(wěn)定型心絞痛;②患者就診時,已有急性心肌梗死,cTnⅠ仍未達到檢測的靈敏度僅是時間因素。
IMA作為最敏感的ACS早期缺血指標,能提示個體是否發(fā)生心肌缺血。有報道其陰性預測值為100%,說明檢測IMA水平可以作為ACS篩選實驗。假如IMA測定增高,或是陽性,即可判斷該患者的心肌缺血已實際發(fā)生,不必再等待cTnⅠ的最終結(jié)果[6]。臨床處置上即可盡早確定相應的治療方案,改善心肌血供,以及時減緩ACS的繼續(xù)發(fā)病進程。
本組經(jīng)過動態(tài)觀測68例ACS患者的IMA和cTnⅠ值,發(fā)現(xiàn)ACS患者血中IMA水平于胸痛發(fā)生2 h內(nèi),已明顯升高并達高峰;6 h開始下降并漸回到基線水平,與正常對照組間的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);ACS患者血中cTnⅠ水平于胸痛發(fā)作6h明顯高于健康對照組(P<0.05)。
cTnⅠ敏感性和特異性均較高,但只有在心肌壞死后血中濃度才升高,心肌缺血時無明顯變化[7]。這就意味著有相當比例的ACS患者在早期被漏診和延遲診斷[8]。
本研究表明,在ACS體現(xiàn)出的生化標志物中,血清IMA水平的升高明顯早于cTnⅠ水平,這一現(xiàn)象是早期診斷ACS的理想指標[9]。在臨床早期ACS的診斷中血清IMA的檢測值必須與cTnⅠ檢測配合使用。
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