腦神經(jīng)與血管交叉壓迫性眩暈的診斷與治療

劉煥太

腦神經(jīng)與血管交叉壓迫性眩暈的診斷與治療

劉煥太

目的對(duì)腦神經(jīng)與血管交叉壓迫性眩暈的診斷及治療進(jìn)行相關(guān)的臨床研究。方法對(duì)我院50例腦神經(jīng)和血管交叉壓迫性眩暈患者治療的臨床資料進(jìn)行回顧，對(duì)照組常規(guī)治療，觀察組加用卡馬西平與巴氯芬治療。結(jié)果50例腦神經(jīng)與血管交叉壓迫性眩暈患者經(jīng)過臨床檢查后，發(fā)現(xiàn)具有相同的臨床特征表現(xiàn)，且使用卡馬西平加巴氯芬可對(duì)其進(jìn)行有效的治療。結(jié)論腦神經(jīng)與血管交叉壓迫性眩暈為臨床上一種實(shí)證存在，其具有臨床特征表現(xiàn)，使用卡馬西平加巴氯芬可對(duì)其進(jìn)行有效的治療。

腦神經(jīng)；血管交叉壓迫性眩暈；卡馬西平；巴氯芬

腦神經(jīng)與血管交叉壓迫性眩暈在很長(zhǎng)的一段時(shí)間范圍內(nèi)，一直未被臨床工作者認(rèn)為是一種實(shí)證，導(dǎo)致患者出現(xiàn)眩暈和耳鳴的因素較多，尚未明確是否由神經(jīng)血管壓迫（Neurovascular compression,NVC）所導(dǎo)致。但是近些年，隨著國(guó)外臨床工作人員對(duì)該病種研究的深入，已有臨床工作者提出腦神經(jīng)與血管交叉壓迫性眩暈是一種實(shí)證[1]，因此，已引起越來越多臨床工作者的關(guān)注。現(xiàn)對(duì)我院收治的50例腦神經(jīng)與血管交叉壓迫性眩暈患者的臨床資料進(jìn)行回顧，分析探討其診斷和臨床治療效果，報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料對(duì)我院在2001年2月～2010年2月收治的 50例腦神經(jīng)與血管交叉壓迫性眩暈患者的臨床資料進(jìn)行回顧，男26例，女24例，年齡26～50歲。對(duì)50例患者進(jìn)行常規(guī)的臨床檢查，并隨機(jī)分為觀察組和對(duì)照組，其中對(duì)照組25例采用氯硝西泮進(jìn)行常規(guī)治療；治療組25例采用卡馬西平加巴氯芬進(jìn)行治療。對(duì)兩組的治療療效和診斷方式進(jìn)行對(duì)比分析。兩組患者的臨床資料之間的差異性不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見表1）。

表1 兩組患者臨床基本資料匯總統(tǒng)計(jì)

1.2方法

1.2.1檢查方法對(duì)兩組患者進(jìn)行常規(guī)的臨床診斷，并進(jìn)行體位誘發(fā)試驗(yàn)、顳骨CT檢查、同時(shí)使用MR技術(shù)進(jìn)行內(nèi)耳、內(nèi)耳道及橋小腦角的檢查。使用GE公司1.5T Signa Twinspeed 超導(dǎo)型磁共振掃描儀進(jìn)行掃描，頭頸正交線圈，檢查時(shí)，患者取仰臥位掃描。掃描順序如下：自旋回波序列T1WI，TE 10～15ms，TR 300～500ms，層厚為2.5mm，進(jìn)行橫斷面掃描；快速自旋回波序列T1WI，TE 90～120ms，TR 3000～4000ms，層厚為2.5mm，進(jìn)行灌裝面、橫斷面掃描；3D FIESTA序列，TE 1ms，TR 5ms，層厚為 1mm，進(jìn)行橫斷面掃描；視野 20cm ×20cm，矩陣512×512。

1.2.2治療方法治療組患者的主要治療方法是采用卡馬西平加巴氯芬來進(jìn)行治療，患者每日服用0.2g卡馬西平，分兩次進(jìn)行服用，逐漸增加劑量，每日增加0.1g卡馬西平，持續(xù)到治療有效。若患者連續(xù)服用卡馬西平（0.8g/d）仍未出現(xiàn)病情緩解，則開始服用巴氯芬，每日服用巴氯芬 15mg，分三次服用；對(duì)照組按常規(guī)治療方法給予氯硝西泮進(jìn)行治療，即每日服用氯硝西泮1mg，分兩次服用。兩組患者在服藥期間每2～3周進(jìn)行一次血常規(guī)檢查。

1.3療效評(píng)價(jià)顯效：經(jīng)過治療后，眩暈癥狀基本消失，血常規(guī)檢查恢復(fù)正常。有效：經(jīng)過治療后，眩暈癥狀較治療前明顯好轉(zhuǎn)，眩暈發(fā)作的次數(shù)明顯減少，血常規(guī)檢查時(shí)基本恢復(fù)正常。無效：接受治療后的病情無明顯好轉(zhuǎn)，甚至病情出現(xiàn)加重的現(xiàn)象。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)分析對(duì)兩組患者的治療分析數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，把統(tǒng)計(jì)結(jié)果采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件來進(jìn)行χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為存在的差異性具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義作為檢測(cè)標(biāo)準(zhǔn)。

2 結(jié)果

2.1檢查結(jié)果通過對(duì)兩組患者的臨床檢測(cè)結(jié)果進(jìn)行對(duì)比分析觀察，兩組患者均存在以下共同的臨床表現(xiàn)：①活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)不同程度的眩暈及不穩(wěn)感，臥床休息或靜坐后不良感可緩解，使用前庭抑制劑癥狀不能得到緩解；②體位誘發(fā)試驗(yàn)結(jié)果表明患者的頭部在運(yùn)動(dòng)過程中出現(xiàn)眩暈或漂浮感，而當(dāng)頭部在任何位置停止運(yùn)動(dòng)時(shí)眩暈感消失；③出現(xiàn)患側(cè)高頻下降型感音神經(jīng)性聾，ABR患側(cè)或病變較重側(cè)Ⅰ～Ⅲ間期較對(duì)側(cè)延長(zhǎng)；④前庭功能檢查結(jié)果提示可能為中樞性病變；⑤顳骨CT檢查結(jié)果及內(nèi)耳道、橋小腦角MR檢查結(jié)果排除占位性病變，MRI結(jié)果提示患者出現(xiàn)前庭神經(jīng)與迷路動(dòng)脈交叉壓迫癥狀。

2.2治療結(jié)果通過對(duì)兩組患者治療效果對(duì)比分析，治療組的總有效率為92%；對(duì)照組的總有效率為72%，兩組比較，治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05（見表2）。

表2 兩組患者的臨床治療結(jié)果對(duì)比分（n,%）

3 討論

腦神經(jīng)中樞部分和外周部分連接區(qū)又被稱為腦神經(jīng)的根部進(jìn)入?yún)^(qū)（Root-entry zone,REZ）。REZ是腦神經(jīng)中受壓最敏感的部位[2]。國(guó)外有臨床研究報(bào)告顯示，腦神經(jīng)的腹側(cè)面受到壓迫會(huì)出現(xiàn)眩暈的癥狀，腹側(cè)面與尾部受到壓迫后表現(xiàn)為眩暈、耳鳴，尾部受到壓迫后僅表現(xiàn)出耳鳴[3]。由于三叉神經(jīng)和腦神經(jīng)均為傳入神經(jīng)，所以臨床上主要根據(jù)三叉神經(jīng)痛的致病原因進(jìn)行NVC病理機(jī)制的討論。臨床研究認(rèn)為因?yàn)榛颊哐懿珓?dòng)，造成了三叉神經(jīng)敏感部位的激惹，從而導(dǎo)致了一系列的臨床表現(xiàn)出現(xiàn)[4]?；颊叩纳窠?jīng)由于長(zhǎng)期受搏動(dòng)性的血管撞擊，神經(jīng)元之間的接觸傳遞出現(xiàn)了異常的活動(dòng)度升高，并且產(chǎn)生異常興奮信號(hào)的傳導(dǎo)。推測(cè)在該情況下，神經(jīng)元會(huì)對(duì)異常放大的興奮信號(hào)能夠產(chǎn)生抑制的作用，從而導(dǎo)致了疼痛產(chǎn)生。腦神經(jīng)受到血管壓迫時(shí)，可能會(huì)出現(xiàn)類似病理變化，因?yàn)槟X神經(jīng)受到了血管壓迫，造成了前庭神經(jīng)對(duì)正常的刺激信號(hào)產(chǎn)生的異常放大反應(yīng)，這種過度神經(jīng)活動(dòng)會(huì)累及到臨近的面、聽神經(jīng)，從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)；同時(shí)，長(zhǎng)期的血管壓迫將導(dǎo)致患者的前庭神經(jīng)功能出現(xiàn)下降。筆者通過臨床研究發(fā)現(xiàn)，腦神經(jīng)與血管交叉壓迫性眩暈的患者具有一系列共同的臨床特征表現(xiàn)，且使用卡馬西平加巴氯芬對(duì)該病的治療效果優(yōu)于傳統(tǒng)的氯硝西泮治療法（P＜0.05）。因此，腦神經(jīng)與血管交叉壓迫性眩暈確實(shí)為臨床上的一種實(shí)證，目前對(duì)其致病原因尚不清楚，臨床上可開展進(jìn)一步的臨床分析研究，以積累更多的資料，為建立該病的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)服務(wù)。

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