標準大骨瓣減壓并選擇性鉤回、海馬旁回切除術(shù)治療大面積腦梗塞伴腦疝32例分析*

王國軍 蘇 靜

(1.泰山醫(yī)學院附屬泰山醫(yī)院神經(jīng)外科，山東 泰安 271000；2.泰山醫(yī)學院附屬泰山醫(yī)院老年二科，山東 泰安 27100)

在幕上大面積腦梗塞的病人中，10%-15%涉及到大腦中動脈(Middle cerebral artery，MCA)供血區(qū)。盡管采取了最佳的藥物治療，致死率仍然高達80%。這種類型的中風又稱為惡性MCA梗塞，常伴隨著嚴重的腦水腫，導致顱內(nèi)壓增高和腦疝形成[1]。顱內(nèi)壓增高和腦疝是大面積腦梗塞后致殘和死亡的主要原因。我科自2006年1月至2011年6月采用標準外傷大骨瓣減壓并選擇性切除鉤回、海馬旁回治療32例大面積腦梗塞患者，療效良好，現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組32例，男20例，女12例；年齡42～78歲，平均年齡58.25+5.36歲。既往有心臟病史10例，高血壓并高脂血癥22例，糖尿病15例，有短暫性腦缺血發(fā)作26例。Glasgow昏迷量表評分平均為5.9+1.5分，其中GCS評分6～8分 26例，3～6分 6例；優(yōu)勢半球10例，非優(yōu)勢半球22例；一側(cè)瞳孔擴大18例，雙側(cè)瞳孔擴大2例；全部病人均有偏癱癥狀，伴有言語不利或失語10例。

1.2 影像學表現(xiàn)

術(shù)前所有患者均行頭顱CT和/或MRI檢查證實均為幕上大面積腦梗塞。CT檢查表現(xiàn)為大片低密度病灶，MRI檢查提示T1加權(quán)像為低信號，T2加權(quán)像為高信號，DWI為均為高信號。梗塞范圍：一側(cè)額顳頂枕葉6例，一側(cè)額顳頂葉12例，一側(cè)顳頂葉8例，一側(cè)顳頂枕葉6例。本組病例中，同側(cè)腦室均有不同程度的受壓變小或閉塞；中線結(jié)構(gòu)移位≥10mm 26例，<10mm 6例。

1.3 手術(shù)方法：

病人體位取仰臥位，頭向?qū)?cè)偏45°。切口始于顴弓上耳屏前1cm，向后彎曲經(jīng)耳上彎向前至中線水平，前額在發(fā)際內(nèi)，后至頂結(jié)節(jié)后方3cm，距同側(cè)中線2cm。皮瓣成形后，盡量暴露顳窩及額頂區(qū)。額顳頂骨瓣成形，咬除顳骨鱗部達中顱窩底水平，全部骨瓣范圍在12cmX15cm大小。

放射狀剪開硬腦膜。在顯微鏡下行顳葉切除，一般保留顳上回，視腦組織腫脹的程度，如有可能盡量保留顳中回。切除前顳葉范圍一般顳極后5cm。分離開腦白質(zhì)，直到側(cè)腦室顳角。腦牽開器牽開，暴露并經(jīng)軟腦膜下入路切除枕顳內(nèi)側(cè)回、鉤回和海馬旁回，以免損傷動眼神經(jīng)、大腦后動脈、脈絡膜前動脈和中腦。最后，切開小腦幕緣并撕裂開近內(nèi)側(cè)蛛網(wǎng)膜，以完全游離動眼神經(jīng)和中腦，可見腦脊液從環(huán)池流出。最后，去除骨瓣并做硬腦膜擴大成形術(shù)。

術(shù)后患者送神經(jīng)監(jiān)護室監(jiān)護，給予脫水、支持及神經(jīng)營養(yǎng)藥物治療，一般不用止血藥物。積極防治并發(fā)癥，術(shù)后24～36h給予低分子肝素鈣防止血栓形成。病情穩(wěn)定后，早期給予高壓氧治療和功能康復鍛煉。

2 結(jié) 果

本組隨訪3～6個月，按GOS預后評分，預后良好(GOS4分或5分)18例(56.2%)，預后不良(GOS3分)6例(18.8%)，死亡8例(25%)。10例半年后行顱骨修補術(shù)。

3 討 論

大面積腦梗死通常是指頸內(nèi)動脈主干、大腦中動脈主干或皮層支的完全性卒中。大面積腦梗死患者腦組織損傷嚴重，臨床病死率、致殘率很高。嚴重腦水腫導致局部ICP增高，進一步減少局部腦灌注壓和腦血流量，潛在性加重腦梗塞，由此導致惡性循環(huán)。去骨瓣減壓術(shù)可有助于打破這一循環(huán)。去骨瓣減壓的主要目的是去除部分顱骨，使得缺血腫脹的腦組織向外疝出，健康腦組織免受中線移位和腦室的推移。顱內(nèi)壓的正常化可增加腦血流量，改善腦灌注壓，使得仍然健康的腦組織更好氧合。來自動物實驗研究支持早期手術(shù)，Doerfler A等[2]采用MRI的PWI序列和DWI序列研究開顱術(shù)對MCA梗塞鼠的預后影響。結(jié)果表明，早期開顱術(shù)明顯改善皮層灌注，主要是通過周圍軟腦膜血管改善供血，能夠明顯減少梗塞區(qū)域大小，改善實驗性急性半球梗塞鼠的神經(jīng)功能表現(xiàn)，但對基底節(jié)區(qū)灌注影響較小。而后期手術(shù)并沒有明顯影響腦灌注。許多臨床實踐亦證明，大骨瓣減壓術(shù)能夠明顯該類病人的預后，死亡率和致殘率明顯下降[3,4,5]。

文獻資料表明，當前去骨瓣減壓術(shù)主要參考美國標準外傷大骨瓣[5]。部分學者也對手術(shù)進行了改良，如去骨瓣減壓同時，去除部分顳肌及其筋膜[6]。盡管大骨瓣減壓術(shù)明顯降低了大面積額腦梗塞病人的死亡率和致殘率，但其生存者中重殘者和植物生存者仍然高達41.9%左右，而死亡率也高達49.9%[3]。基于以上資料分析，我們認為簡單的去骨瓣減壓不可能減輕由于顳葉鉤回疝所導致的腦組織所受的嵌壓。由此，為防止臨床和影像學資料證實的大面積腦梗塞所致急性腦疝病人發(fā)生不可逆腦損害，我們提出選擇性切除鉤回和海馬旁回，并切開小腦幕緣，減輕對中腦的嵌頓。Cho D-Y等[7]研究亦表明，去除部分水腫的顳葉組織，以獲得ICP的進一步降低，從而阻止腦疝。他們認為如果梗塞涉及到多支動脈供血區(qū)，在超早期手術(shù)中前顳葉切除是必須的，即使最初ICP低于30mmHg。Robertson等[8]認為必要時也可切除部分失活或腫脹的額葉或頂葉腦組織，以達到最大減壓效果。

我們體會，標準大骨瓣減壓并選擇性鉤回、海馬旁回切除術(shù)具有以下優(yōu)點：迅速降低顱內(nèi)壓，緩解腦水腫導致惡性顱內(nèi)壓增高。最大程度緩解中腦的嵌頓。顳葉鉤回疝發(fā)生后，鉤回及海馬旁回對中腦的嵌壓最為嚴重。顯微鏡下切除鉤回及海馬旁回，可以最大程度解除周圍腦組織對中腦的擠壓；同時切開小腦幕游離緣，放出腦脊液，進一步降低了顱內(nèi)高壓。Robertson等[8]亦推薦切除鉤回，解除腦干受壓，對病人術(shù)后恢復有益。去除大骨瓣減壓后，腦組織向減壓窗外膨出，代償了顱腔內(nèi)容積，進一步解除了腦疝對腦干的壓迫，有效的保護了腦干功能。改善腦灌注。腦灌注的改善進一步有利于腦缺血的改善，并最大可能逆轉(zhuǎn)"缺血半暗帶"，有效保護腦功能，降低了致殘率和致死率。本組資料中，病人致死率為25%，預后不良(GOS3分)為18.8%，56.2%的病人預后良好?？傮w說明，該手術(shù)方式是治療大面積腦梗塞并腦疝有效的方法，明顯改善預后。

基于內(nèi)側(cè)顳葉結(jié)構(gòu)的神經(jīng)功能重要性，我們要求嚴格的手術(shù)指征：臨床上具有急性和/或漸進性顱內(nèi)壓增高并伴有動眼神經(jīng)麻痹(瞳孔擴大并光反應消失)的顳葉鉤回疝證據(jù)；CT顯示明顯的腦疝證據(jù)(如中腦受壓及移位；中腦周圍腦池消失；對側(cè)顳角擴大；GCS評分在3～8分間)。本研究排出CT顯示為腦干梗塞，因其腦干重要生命中樞受損而致預后嚴重不良。在選擇性鉤回、海馬旁回切除術(shù)中，明顯的不利因素在于腦腫脹過程中顳葉的牽拉。然而，通過利用顯微外科技術(shù)，且必要時切除顳下回或顳中回(如持續(xù)性腦水腫及顳葉移位明顯時)，可以最大程度的減少顳葉腦組織的牽拉。

總之，標準大骨瓣減壓并選擇性切除鉤回、海馬旁回術(shù)能夠顯著降低大面積腦梗塞患者的死亡率，為"惡性腦梗塞"的臨床救治提供了一種有效的方法，該術(shù)式能夠明顯改善預后。但由于本研究的局限性，尚待進一步進行多中心、隨機、對照研究。

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