阿托伐他汀聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動的臨床觀察

李 錦

(江蘇省寶應(yīng)縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,江蘇寶應(yīng),225800)

本研究旨在觀察阿托伐他汀聯(lián)合胺碘酮治療陣發(fā)性心房顫動的安全性及有效性。

1 資料與方法

選擇2007～2009年在本院就診的76例陣發(fā)性房顫患者。經(jīng)詢問病史、體格檢查、12導(dǎo)聯(lián)心電圖、動態(tài)心電圖、超聲心動圖、胸部X線、生化(包括CRP)檢查,排除急性心肌梗死、心力衰竭、瓣膜性心臟病、甲狀腺功能異常、擴張型心肌病、電解質(zhì)紊亂、嚴重肝腎功能異常等。年房顫發(fā)作次數(shù)大于5次,房顫發(fā)作時癥狀明顯,左房直徑< 45 mm。將符合上述條件的患者隨機分成2組,胺碘酮治療組38例,胺碘酮+阿托伐他汀治療組38例。

兩組中胺碘酮(可達龍)用法為:口服0.2 g,每日3次,1周后0.2 g,每日2次,服用1周后改為維持量0.2 g,每日1次。阿托伐他汀(立普妥)20 mg,每日1次。入選者每半月電話或門診隨訪1次,若有復(fù)發(fā)癥狀則以行心電圖或動態(tài)心電圖檢查證實的房顫為準,每位患者均隨訪1年。所有患者每3個月進行1次胸部X線、肝功能、肌酶、甲狀腺功能檢查。

療效判定:有效:1年內(nèi)房顫未再發(fā)作或雖有發(fā)作,但發(fā)作次數(shù)較服藥前減少>50%;無效: 1年內(nèi)房顫發(fā)作與服藥前比較無顯著變化,或發(fā)作次數(shù)減少≤50%。

2 結(jié) 果

治療組治療1年的總有效率為73.68%(28/ 38),其中17例房顫未再發(fā)作,11例房顫發(fā)作次數(shù)顯著減少。對照組治療1年的總有效率為47. 37%(18/38),其中11例房顫未再發(fā)作,7例房顫發(fā)作次數(shù)顯著減少。兩組比較,治療組的治療有效率顯著高于對照組(P<0.05)。

3 討 論

近年來的基礎(chǔ)實驗和臨床研究發(fā)現(xiàn)在房顫的發(fā)生機制中,炎癥是影響房顫發(fā)生的重要因素。另可能參與的機制尚有:內(nèi)皮功能損傷,氧化應(yīng)激損傷及神經(jīng)體液機制等。Dernellis J等[1]報道了在房顫和CRP之間存在不依賴于其他心血管危險因素的固定聯(lián)系,表明炎癥能促進房顫的發(fā)生和維持。Chung MK等亦證明房顫者比健康者CRP水平升高2倍以上,持續(xù)性房顫病人比陣發(fā)性房顫病人升高更顯著[2]。這些證據(jù)表明,心房結(jié)構(gòu)的改變可能以炎性病變?yōu)榛A(chǔ)。他汀類藥物又稱羥甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)還原酶抑制劑,通過阻斷肝臟膽固醇合成,并促進肝細胞表面LDL-C受體的表達,可有效降低LDL-C,同時可以減少臨床心血管事件的患病率和病死率。除降脂作用外,研究表明他汀類藥物對內(nèi)皮、心肌功能、氧化應(yīng)激、斑塊穩(wěn)定、炎癥及血栓形成都有著直接的作用。他汀類藥物可以抑制細胞的炎癥反應(yīng),減少炎性因子的產(chǎn)生,如 TNF-α、IL -1、IL-6。在無菌心包炎模型中,使用他汀類藥物降低CRP水平,可以減少房內(nèi)傳導(dǎo)阻滯時間并且減少房顫持續(xù)時間,而且可以增加有效不應(yīng)期間隔。以上研究表明他汀類藥物可能通過改善炎癥過程治療房顫。

[1] Dernellis J,Panaretou M.C-reactive protein and paroxysmal atrial fibrillation:evidence of the implication of an inflammatory process in paroxy-smal atrial fibrillation[J].Acta Cardiol, 2001,56:375.

[2] Chung M K,Martin D O,Sprecher D,et al.C-reactive protein evaluation in patients with atrial arrhythmias:inflam2 matory mechanisms and persistence of atrial fibrillation[J]. Circulation,2001,104:2886.