劉志通
腦梗死(cerebral infarction)又稱缺血性腦卒中(cerebralischemic stroke),是臨床常見病之一,而急性腦梗死是腦梗死中發(fā)病最多且危險(xiǎn)性最高的一類。急性腦梗死多在動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上發(fā)生,而動(dòng)脈粥樣硬化則是一個(gè)慢性炎癥過(guò)程,其中缺血后一系列炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)可能是導(dǎo)致進(jìn)一步腦損傷的主要因素之一[1]。本文報(bào)道急性缺血性腦卒中患者血清C-反應(yīng)蛋白(C-reactive protein,CRP)水平變化及探討其臨床意義。報(bào)告如下。
1.1 一般資料 (1)腦梗死組80例,為 2009年6月至2010年6月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院患者,符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)頭顱 CT/MRI檢查證實(shí)。其中男42例,女38例;年齡51~70歲,平均年齡(62±8)歲;病程5~6 d,平均2.5 d。排除標(biāo)準(zhǔn):非動(dòng)脈粥樣硬化性急性腦梗死患者;3個(gè)月內(nèi)有外傷及手術(shù)史者;有急性心肌梗死、肝臟及腎臟疾病的患者;腫瘤患者;1個(gè)月內(nèi)有感染癥狀者及自身免疫性疾病患者。(2)對(duì)照組為同期門診體檢的45例健康體檢者,其中男25例,女20例;年齡53~76歲,平均年齡(61±10)歲。2組性別比、年齡差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。根據(jù)CT/MRI檢查顯示的腦梗死容積大小,將腦卒中組分3個(gè)亞組:大容積缺血性腦卒中組(病灶容積≥4.0cm3,n=17)、中等容積缺血性腦卒中組(1.5cm3<病灶容積 <4.0cm3,n=25)和小容積缺血性腦卒中組(病灶容積≤1.5cm3,n=38)。
1.2 方法 血清CRP測(cè)定:全部入選對(duì)象均于發(fā)病次日清晨空腹安靜狀態(tài)下抽取靜脈血3ml,離心后吸出血清,采用免疫比濁法檢測(cè)CRP濃度。本院正常值0~3mg/L。45例健康者使用相同方法采集標(biāo)本。
2.1 腦梗死組與對(duì)照組血清CRP濃度比較 腦梗死組血清CRP濃度為(5.5±1.2)mg/L,對(duì)照組血清 CRP 濃度為(1.9 ±1.0)mg/L,2組血清CRP濃度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.01)。
2.2 不同分型腦梗死患者血清CRP濃度比較 腦梗死小容積型組血清CRP濃度(4.3±1.4)mg/L,中等容量型組血清CRP濃度(5.4 ±1.4)mg/L,大容積型組血清 CRP 濃度(6.7 ±1.4)mg/L,不同分型腦梗死患者的血清CRP濃度差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(F=21.702,P <0.01),進(jìn)一步做兩兩比較(SNK 法),不同分型間血清CRP濃度兩兩比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
腦梗死是發(fā)病率較高、危害中老年人健康的疾病之一,病理基礎(chǔ)為動(dòng)脈粥樣硬化,而慢性炎癥是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展的一個(gè)重要組成部分,動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的炎癥應(yīng)可以促進(jìn)動(dòng)脈血栓形成,是腦卒中的主要原因[1]。
CRP人血清中常見的非抗體性蛋白質(zhì),正常含量極微,但在嚴(yán)重感染、損傷、動(dòng)脈硬化、缺血和壞死等情況下可升高100倍以上,通常作為獨(dú)特的炎性標(biāo)記物來(lái)檢測(cè)。后者為啟動(dòng)動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)鍵步驟,可導(dǎo)致白細(xì)胞黏附并穿過(guò)內(nèi)皮層加速動(dòng)脈粥樣硬化,CRP水平與動(dòng)脈粥樣硬化的嚴(yán)重性相關(guān)[2]。已有研究,顯示CRP是與動(dòng)脈粥樣硬化關(guān)系密切的炎性標(biāo)志物[3],CRP水平也是腦卒中預(yù)后的一個(gè)有價(jià)值標(biāo)志物,急性腦梗死時(shí)血清CRP水平顯著升高,且與其病情及預(yù)后密切相關(guān)[3],CRP水平升高,特別是持續(xù)升高者預(yù)后不良[4],腦梗死急性期(發(fā)病24 h內(nèi))患者血清 CRP水平與梗死灶面積明顯相關(guān),且高水CRP的急性腦梗死患者近期死亡發(fā)生率較高。CRP可能與動(dòng)脈粥樣斑塊的不穩(wěn)定性有關(guān),從而增加腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)。也有研究發(fā)現(xiàn),CRP可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂,誘發(fā)局部血栓形成,引起病變血管進(jìn)一步狹窄及閉塞[5]。
本結(jié)果顯示,急性腦梗死患者血清CRP含量顯著高于正常對(duì)照組,并且與并病情程度及腦梗死面積呈正相關(guān),可以證明血清CRP與急性腦梗死的發(fā)生密切相關(guān),因此 CRP不僅是一種炎性標(biāo)記物,而且在缺血事件的發(fā)生、發(fā)展中可作為獨(dú)立的評(píng)價(jià)指標(biāo)。
1 錢敏,石靜萍,葛劍青,等.進(jìn)展性腦梗死患者血清超敏 C反應(yīng)蛋白水平的變化及其臨床意義.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2009,22:310-311.
2 潘永瑜,劉芳,劉蓓菁.老年冠心病患者超敏 C2反應(yīng)蛋白水平與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化易損斑塊檢出情況分析.中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2009,12:1209-1210.
3 王愛民,周穎,肖波.腦梗死患者血清高敏C反應(yīng)蛋白水平的變化及其臨床意義.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2005,18:153.
4 魏俊香,王志芬,趙世剛,等.腦梗死患者血清細(xì)胞因子和 C-反應(yīng)蛋白水平的變化及其意義.臨床神經(jīng)病學(xué)雜志,2009,22:307-308.
5 營(yíng)鵬輝.阿托伐他汀鈣對(duì)腦梗死患者血脂及C-反應(yīng)蛋白的影響.河北醫(yī)藥,2010,32:1421-1422.