糖尿病視網(wǎng)膜病變玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合硅油填充術(shù)后激光治療的現(xiàn)狀與進(jìn)展

張海江 李錚 蘇陸青 李世強(qiáng) 張?jiān)铝?/p>

糖尿病視網(wǎng)膜病變(diabetic retinopathy，DR)是一種進(jìn)展性的微血管病變，而增殖期糖尿病性視網(wǎng)膜病變(prepro liferative diabeticretinopathy，PDR)是糖尿病患者的主要致盲原因。增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變是玻璃體切割手術(shù)的常見適應(yīng)證，玻璃體切割手術(shù)常聯(lián)合硅油填充術(shù)。術(shù)后視網(wǎng)膜光凝可以使眼底新生血管萎縮，減輕黃斑水腫，從而達(dá)到保存視功能，提高視力的治療結(jié)果。現(xiàn)將激光治療的基本原理、PDR玻璃體切割手術(shù)的適應(yīng)證以及PDR玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合硅油填充術(shù)后激光治療的必要性等作一綜述。

1 DR激光光凝治療的基本原理

DR的病理改變?yōu)槊?xì)血管基底膜增厚及毛細(xì)血管周細(xì)胞的喪失，微血管瘤形成，形成視網(wǎng)膜血管無灌注區(qū)及視網(wǎng)膜新生血管。DR出現(xiàn)毛細(xì)血管閉鎖，視網(wǎng)膜組織缺血、缺氧，引起新生血管刺激因子釋放，因而產(chǎn)生新生血管。視網(wǎng)膜光凝治療降低視網(wǎng)膜外層的新陳代謝和耗氧量，可阻斷這一病理過程［1］。激光治療DR的有效性和安全性已被眾多的研究所證實(shí)，其機(jī)制為:光凝破壞視網(wǎng)膜缺血區(qū)，減少新生血管生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生，光凝主要破壞耗氧多的視網(wǎng)膜外層，既減少了氧耗，又使得來自脈絡(luò)膜的氧易于向視網(wǎng)膜內(nèi)層游散，結(jié)果使視網(wǎng)膜血液循環(huán)得以改善。此外，光凝后視網(wǎng)膜中周部缺氧區(qū)減少，使黃斑血供相對(duì)增加有利于保持中心視力［2］。還可促進(jìn)視網(wǎng)膜色素上皮產(chǎn)生新生血管抑制因子，從而防止新生血管的形成和促進(jìn)已形成的新生血管消退及黃斑水腫的減輕或消失，阻止DR的發(fā)展，減少視力嚴(yán)重?fù)p失的發(fā)生率［3］。

2 PDR玻璃體切割手術(shù)的適應(yīng)證

增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變可合并很多嚴(yán)重的并發(fā)癥，這些并發(fā)癥均需行玻璃體切割手術(shù)。玻璃體積血、新生血管膜及牽拉性視網(wǎng)膜脫離，以及持久的黃斑水腫及滲出等，常導(dǎo)致失明或嚴(yán)重視力喪失，均列為玻璃體手術(shù)的適應(yīng)證［4，5］。

2.1 玻璃體積血由玻璃體部分后脫離或新生血管膜收縮引起。若伴有視網(wǎng)膜脫離、虹膜新生血管、黃斑水腫，應(yīng)立即手術(shù)以避免不可逆損害;致密的或反復(fù)的出血，應(yīng)及早手術(shù);眼B型超聲檢查存在牽拉，也應(yīng)及時(shí)手術(shù)［6］。長(zhǎng)時(shí)間不吸收的玻璃體積血不僅影響視力，而且還會(huì)刺激玻璃體和視網(wǎng)膜增殖，同時(shí)還影響了對(duì)視網(wǎng)膜的光凝治療。沒有進(jìn)行全視網(wǎng)膜光凝的出血6－8周不吸收，應(yīng)該行玻璃體切割手術(shù);新生血管長(zhǎng)入玻璃體腔的應(yīng)該盡早手術(shù)。Ⅰ型糖尿病患者發(fā)生玻璃體積血時(shí)，玻璃體粘稠，玻璃體和視網(wǎng)膜增殖快，容易形成牽拉性視網(wǎng)膜脫離，故應(yīng)該盡早手術(shù)。

2.2 PDR發(fā)生牽拉性視網(wǎng)膜脫離范圍小，且未影響到黃斑時(shí)，可觀察。但是當(dāng)患者出現(xiàn)視物變形或視力下降至0.1以下時(shí)，說明黃斑區(qū)附近存在牽拉性因素，應(yīng)該盡快行玻璃體切割手術(shù)。對(duì)有牽拉性視網(wǎng)膜脫離合并孔源性視網(wǎng)膜脫離時(shí)，應(yīng)該行玻璃體切割手術(shù)。術(shù)中不僅可以封閉視網(wǎng)膜裂孔，還可以清除裂孔旁的增殖膜，從而提高了手術(shù)的成功率。另外，沒有牽拉性視網(wǎng)膜脫離但有黃斑前纖維膜，同時(shí)出現(xiàn)視物變形或視力下降至0.1以下，也應(yīng)該盡快行玻璃體切割手術(shù)。

2.3 玻璃體粘稠和未發(fā)生玻璃體后脫離的PDR患者容易發(fā)生視網(wǎng)膜前大量的出血，出血難吸收，易形成大面積的增殖膜，從而對(duì)視網(wǎng)膜產(chǎn)生牽拉，容易發(fā)生多次出血和視網(wǎng)膜脫離。故發(fā)生視網(wǎng)膜前大量出血時(shí)，應(yīng)該盡早行玻璃體切割手術(shù)，術(shù)后盡早完成全視網(wǎng)膜光凝。

2.4 PDR患者行全視網(wǎng)膜光凝后，仍有部分患者病情不能得到控制，繼續(xù)進(jìn)展，發(fā)生玻璃體積血。行玻璃體切割手術(shù)后，由于手術(shù)破壞了玻璃體和視網(wǎng)膜的聯(lián)系，從而使視乳頭和視網(wǎng)膜的新生血管不再發(fā)展，不再發(fā)生玻璃體積血。

2.5 PDR患者虹膜紅變合并玻璃體積血時(shí)，因?yàn)榍忾g質(zhì)的混濁，不能進(jìn)行全視網(wǎng)膜光凝，此時(shí)應(yīng)該行玻璃體切割手術(shù)，術(shù)后盡快行全視網(wǎng)膜光凝或聯(lián)合周邊視網(wǎng)膜冷凝。

2.6 黃斑水腫是影響DR患者視力的主要原因之一，在患糖尿病25～30年以后，大約有30%的患者會(huì)發(fā)生黃斑水腫［7］。持久的黃斑水腫對(duì)視力影響很大，當(dāng)患者視力下降至0.1以下時(shí)，可行玻璃體切割手術(shù)，術(shù)中切除玻璃體并聯(lián)合玻璃體腔注藥，可以減輕黃斑水腫。

2.7 PDR患者視網(wǎng)膜增殖嚴(yán)重、合并牽拉性視網(wǎng)膜脫離、視乳頭或視網(wǎng)膜廣泛新生血管及合并虹膜紅變時(shí)，需聯(lián)合硅油填充，以增加手術(shù)成功率，減少術(shù)后并發(fā)癥。

3 PDR玻璃體切割手術(shù)的并發(fā)癥

閉合式玻璃體手術(shù)是20世紀(jì)70年代興起的一種眼科顯微手術(shù)技術(shù)，80年代后期在我國(guó)開始發(fā)展。由于玻璃體切割手術(shù)是一種涉及結(jié)膜、角膜、鞏膜、晶狀體、睫狀體、脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜等組織的眼內(nèi)顯微手術(shù)，并且糖尿病患者的體質(zhì)、對(duì)手術(shù)和藥物的反應(yīng)及術(shù)后的恢復(fù)與普通患者不同，故手術(shù)并發(fā)癥種類相對(duì)較多，發(fā)生率較高。因此，術(shù)前不僅要清楚手術(shù)的目的，而且還要充分估計(jì)到可能發(fā)生的并發(fā)癥。

3.1 眼壓升高 玻璃體切割手術(shù)后一過性或持續(xù)性高眼壓是臨床上常見的并發(fā)癥之一［8，9］。玻璃體切割手術(shù)后眼壓升高多發(fā)生在術(shù)后1周之內(nèi)，其原因很多，其發(fā)病機(jī)制有以下因素:因填充膨脹氣體或硅油引起眼壓高;聯(lián)合其他手術(shù);術(shù)后炎癥反應(yīng)重，前房滲出物引起眼壓高;脈絡(luò)膜睫狀體水腫或脫離，虹膜向前移位，引起房角關(guān)閉和高眼壓;術(shù)后再次出血，引起血影細(xì)胞性青光眼;術(shù)后使用激素藥物治療，引起的反應(yīng)性眼壓高。但高眼壓的發(fā)生主要還是與PDR嚴(yán)重程度、是否聯(lián)合其他術(shù)式及術(shù)后葡萄膜反應(yīng)的嚴(yán)重程度有關(guān)［10］。

3.2 玻璃體積血 糖尿病視網(wǎng)膜病變的玻璃體切割手術(shù)后出血發(fā)生率較高，特別是在Ⅰ型患者、大面積視網(wǎng)膜新生血管或視乳頭新生血管的患者、虹膜房角存在新生血管的患者以及伴有凝血機(jī)能障礙的患者。視網(wǎng)膜激光光凝不充分是手術(shù)后晚期出血的主要原因［11］，術(shù)中行足量的光凝可降低術(shù)后出血。另外，還與新生血管斷端手術(shù)后滲血、新生血管增生有關(guān)［12］。硅油填充可減少視網(wǎng)膜出血彌散到玻璃體腔。

3.3 虹膜紅變和新生血管青光眼 其發(fā)病機(jī)理是虹膜紅變引起房角結(jié)構(gòu)的改變，進(jìn)而引起房角粘連和閉鎖。常發(fā)生在術(shù)前存在虹膜紅變;無晶狀體眼或人工晶狀體眼;術(shù)后視網(wǎng)膜未復(fù)位;大面積視網(wǎng)膜缺血等情況。

3.4 PDR玻璃體切割手術(shù)的并發(fā)癥還有角膜上皮延遲愈合或反復(fù)糜爛、白內(nèi)障、視網(wǎng)膜脫離、眼內(nèi)炎等。

3.5 PDR在玻璃體切割手術(shù)中有視網(wǎng)膜增殖嚴(yán)重、合并牽拉性視網(wǎng)膜脫離、視乳頭或視網(wǎng)膜廣泛新生血管及合并虹膜紅變時(shí)，常常聯(lián)合硅油填充。PDR患者玻璃體切割術(shù)后高眼壓，是玻璃體切割聯(lián)合眼內(nèi)填充術(shù)后比較常見的并發(fā)癥［13］，硅油填充術(shù)后繼發(fā)性青光眼的發(fā)生率達(dá)5% ～22%［14］，主要原因是瞳孔阻滯和前房硅油。并發(fā)癥還有角膜變性、白內(nèi)障、視網(wǎng)膜增殖及屈光的改變等。

4 PDR玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合硅油填充術(shù)后激光治療的必要性

對(duì)于早期的DR患者可以行激光治療，但對(duì)于PDR的患者只能行玻璃體切割術(shù)治療，才能有效地清除玻璃體出血，解除增殖的纖維血管膜對(duì)視網(wǎng)膜的牽拉，從而挽救PDR患者的視力。但單純使用玻璃體切割術(shù)效果并不理想，因?yàn)樾g(shù)后仍會(huì)繼發(fā)新生血管性青光眼及玻璃體出血等嚴(yán)重的并發(fā)癥，只有同時(shí)應(yīng)用激光治療才能徹底控制術(shù)后PDR的進(jìn)展［15］。激光治療并不能顯著提高患者的視力，但可以使病變趨于穩(wěn)定［16］。

PDR玻璃體切割手術(shù)中聯(lián)合硅油填充有降低術(shù)后再次玻璃體出血的發(fā)生率;減少視網(wǎng)膜出血向前房彌散;抑制視乳頭或視網(wǎng)膜新生血管的繼續(xù)發(fā)生;幫助視網(wǎng)膜復(fù)位;抑制視網(wǎng)膜的增殖等作用。但是填充硅油并不能完全避免再次玻璃體出血、新生血管繼續(xù)生長(zhǎng)和虹膜紅變的發(fā)生、視網(wǎng)膜脫離復(fù)發(fā)，同時(shí)硅油不能在眼內(nèi)長(zhǎng)期存留。另外，術(shù)后視網(wǎng)膜的缺血仍然存在，玻璃體的屏障和新生血管抑制作用受到破壞，眼底病變?nèi)匀粫?huì)進(jìn)一步發(fā)展，所以玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合硅油填充術(shù)后也要盡快完成全視網(wǎng)膜光凝。術(shù)后盡早完成全視網(wǎng)膜光凝不僅可以使視網(wǎng)膜新生血管萎縮，對(duì)治療和預(yù)防視盤新生血管同樣有效［17］，防止再次出血，降低視網(wǎng)膜脫離復(fù)發(fā)率，更重要的是可以阻止虹膜紅變的發(fā)生。另外，玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合硅油填充術(shù)后盡快完成全視網(wǎng)膜光凝也可以縮短硅油在眼內(nèi)的存留時(shí)間，盡快地取出硅油，減少硅油在眼內(nèi)存留的并發(fā)癥。

綜上所述，DR的發(fā)生機(jī)制十分復(fù)雜，目前仍無有效藥物和治療方法阻止其發(fā)展。激光光凝是目前治療糖尿病視網(wǎng)膜病變的有效方法之一，其中，全視網(wǎng)膜激光光凝術(shù)已成為治療增生型DR(PDR)最有效的手段。但是PDR有玻璃體積血、玻璃體視網(wǎng)膜嚴(yán)重增殖、牽拉性視網(wǎng)膜脫離及視乳頭和大片視網(wǎng)膜新生血管時(shí)，單純激光治療不能改善和控制眼底病變的發(fā)展，必需聯(lián)合玻璃體切割手術(shù)。對(duì)復(fù)雜的PDR，玻璃體切割手術(shù)需聯(lián)合硅油填充，以增加手術(shù)成功率。玻璃體切割手術(shù)聯(lián)合硅油填充術(shù)后及時(shí)的補(bǔ)充激光治療對(duì)于鞏固玻璃體切割手術(shù)效果是有一定的作用的，以確保準(zhǔn)確、有效地治療糖尿病視網(wǎng)膜病變，挽救患者視功能。

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