程芳,李玉琴,呂雁平,呂陽,范英超
(解放軍第463 醫(yī)院,遼寧 沈陽 110042)
·病例報告·
心肌橋引起急性冠脈綜合征1例報告
程芳,李玉琴,呂雁平,呂陽,范英超
(解放軍第463 醫(yī)院,遼寧 沈陽 110042)
冠狀動脈心肌橋(myocardialbridge,MB)是一種先天性解剖變異。較早的研究認(rèn)為心肌橋是一種良性病變,但近年來大量研究提示其與臨床有密切的關(guān)系,心肌橋除收縮期對冠狀動脈壁產(chǎn)生壓迫而影響血流外,其近端在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上可繼發(fā)斑塊不穩(wěn)定,它在致心肌缺血、心律失常乃至心肌梗死和猝死等方面有不可忽視的作用[1-2]。急性冠脈綜合征(ACS)發(fā)病機制為冠脈內(nèi)不穩(wěn)定斑塊繼發(fā)病理改變,使局部心肌血流量明顯下降,如斑塊內(nèi)出血、斑塊纖維帽出現(xiàn)裂隙、表面上有血小板聚集,導(dǎo)致缺血加重。本文報告1例心肌橋引起急性冠脈綜合征的病例。
患者男性,48歲,主訴因發(fā)作性心前區(qū)悶痛3 d于2009年3月4日入院。于入院3 d前無明顯誘因出現(xiàn)心前區(qū)悶痛癥狀,經(jīng)休息20 min左右癥狀緩解,入院當(dāng)天發(fā)作2~3次,查心電圖提示竇性心律、胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置>0.2 mv、心肌缺血。癥狀緩解后心電圖心肌缺血明顯改善,心肌損傷標(biāo)志物正常。24 h動態(tài)心電圖結(jié)論:竇性心律、二度房室傳導(dǎo)阻滯、室性期前收縮、偶發(fā)房性期前收縮、心肌缺血、異常Q波。冠狀動脈造影顯示:左主干正常,前降支近段可見10%~20%粥樣硬化斑塊,中段10%粥樣硬化斑塊,室間隔動脈可見心肌橋,收縮期可達(dá)90%,遠(yuǎn)端血流TIMI3級?;匦Т笾抡!S夜诮慰梢?0%狹窄,遠(yuǎn)端血流TIMI3級,左心室造影大致正常。經(jīng)擴冠、應(yīng)用β-受體阻滯劑、抗血小板、調(diào)脂等治療,具體阿司匹林、美托洛爾、阿托伐他汀、鈣通道阻滯劑,患者心前區(qū)悶痛癥狀緩解,心肌缺血改善,隨訪3年的時間,出院后繼續(xù)口服上述藥物治療,患者病情穩(wěn)定,未再住院。
近年來不少研究認(rèn)為心肌橋不再是一種良性病變,亦可導(dǎo)致嚴(yán)重心肌缺血及有關(guān)臨床事件。心肌橋可造成收縮期冠狀動脈狹窄,近年發(fā)現(xiàn)心肌橋?qū)跔顒用}的收縮期壓迫不僅導(dǎo)致收縮期心肌血流灌注減少,而且舒張早、中期的心肌灌注也受到影響,從而發(fā)生心肌缺血,并可降低冠狀動脈血流儲備[3]。
我們報告的這例患者48歲無誘因出現(xiàn)胸痛持續(xù)時間達(dá)20 min后緩解,心電圖表現(xiàn)為前壁導(dǎo)聯(lián)T波倒置>0.2 mv,胸痛緩解后T波倒置明顯改善,心肌損傷標(biāo)志物不高,符合急性冠脈綜合征中不穩(wěn)定性心絞痛(UA)中危組診斷,即就診前一個月內(nèi)(但48 h內(nèi)未發(fā))發(fā)作1次或數(shù)次,靜息心絞痛及梗死后心絞痛,持續(xù)時間<20 min,心電圖可見T波倒置>0.2 mv,或有病理性Q波[4]。本例患者出院后繼續(xù)口服藥物治療,隨訪3年,患者病情穩(wěn)定,未再住院。心肌橋的治療仍存在爭議,一般來說,對無癥狀或癥狀輕微者無須治療,對有癥狀的心肌橋患者,目前主要采取藥物治療、介入治療、外科手術(shù)治療3種策略,藥物治療被認(rèn)為是首選,可選用負(fù)性肌力和負(fù)性頻率的藥物,如β-受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑等,心絞痛發(fā)作時使用硝酸酯類藥物可緩解癥狀,此外,加用阿司匹林、他汀類等藥物有助于預(yù)防冠狀動脈血栓形成。目前認(rèn)為,支架治療限于藥物療效不佳者,支架內(nèi)再狹窄發(fā)生率明顯高于無心肌橋的患者,導(dǎo)致不良心臟事件發(fā)生率升高[5]。無論是藥物治療或介入治療、外科手術(shù)治療,近期預(yù)后良好,遠(yuǎn)期預(yù)后需進(jìn)一步隨訪。
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R541.4
B學(xué)科分類代碼32024
1001-8131(2012)04-0304-01
2012-04-27