以腹痛為首發(fā)表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒63例臨床分析

鄧桃枝，韓向陽

(海南省人民醫(yī)院消化內(nèi)科，?？?570311)

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病的急性并發(fā)癥之一，治療不及時則病情發(fā)展迅速，病死率高。酮癥酸中毒臨床表現(xiàn)多樣化，尤以劇烈腹痛為首發(fā)癥狀的患者易與急腹癥等疾病相混淆。本文通過對2006年1月至2010年12月收治的63例以劇烈腹痛為首發(fā)表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒患者的誤診原因進行分析，以期提高臨床醫(yī)師對該病的判斷及處理能力。

1 資料與方法

1．1一般資料 選擇2006年1月至2010年12月本院收治的以劇烈腹痛為首發(fā)表現(xiàn)的糖尿病酮癥酸中毒患者63例，男22例，女41例；年齡21～68歲，平均46歲。既往有明確糖尿病史48例，初次診斷糖尿病15例，其中1型糖尿病36例，2型糖尿病27例。誘發(fā)因素：感染(呼吸道、消化道、泌尿道)26例，停用胰島素8例，飲食不當21例，原因不明8例。早期癥狀以腹痛為主，多為上腹部或臍周疼痛，不同程度伴隨惡心、嘔吐、腹瀉、乏力、發(fā)熱等癥狀。

1．2方法 患者早期出現(xiàn)腹痛等癥狀時，雖經(jīng)抗感染、補液等對癥支持治療，癥狀無緩解，病情進行性加重，甚至不同程度出現(xiàn)乏力、頭暈、心悸、嗜睡等癥狀。入院后完善各項檢查(包括血糖、酮體、血氣分析、電解質(zhì)、尿常規(guī)等)，排除其他疾病，最后確診為糖尿病酮癥酸中毒。確診后迅速建立兩組靜脈通道，一組小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注，另一組大量補液，糾正脫水、電解質(zhì)和酸堿失衡以及病因治療。治療過程中監(jiān)測血糖、電解質(zhì)變化，注意患者心、腎功能。使血糖平均每小時下降3～4 mmol/L。

2 結(jié) 果

本組患者有11例血淀粉酶升高；誤診為急性胃腸炎25例，急性胰腺炎10例，急性闌尾炎12例，急性膽囊炎8例，急性冠狀動脈綜合征5例，腎結(jié)石3例。誤診時間為2～28 h，平均15 h。所有患者經(jīng)8～15 h正規(guī)的糖尿病酮癥酸中毒治療，血糖得到有效控制，酮體轉(zhuǎn)陰，電解質(zhì)紊亂及酸中毒得到糾正。腹痛隨之完全緩解。

3 討 論

3.1發(fā)病機制 糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病患者常見的急性并發(fā)癥之一，在多種誘因作用下，體內(nèi)胰島素活性重度缺乏及升糖激素不適當升高，引起糖、蛋白質(zhì)、脂肪代謝紊亂，以致水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，出現(xiàn)高血糖、酮癥、代謝酸中毒和脫水為主要表現(xiàn)的臨床綜合征[1]。典型的糖尿病酮癥酸中毒診斷比較容易，但以劇烈腹痛等為首發(fā)癥狀者極易誤診為急腹癥,尤其在沒有糖尿病史的患者中更為突出[2-4]。糖尿病酮癥酸中毒造成劇烈腹痛等癥狀的發(fā)病機制可能與以下因素有關(guān)[5]：(1)糖尿病酮癥酸中毒導致細胞內(nèi)缺鉀，酸堿失去平衡，水電解質(zhì)紊亂，引起胃擴張和麻痹性腸梗阻，酸中毒的毒性產(chǎn)物刺激腹膜，導致腹膜脫水，腹腔內(nèi)臟微循環(huán)障礙，形成假性腹膜炎而引起腹痛；(2)氫離子增高，刺激胃腸黏膜神經(jīng)末梢或刺激破壞胃腸道黏膜引起炎癥導致疼痛；(3)高滲透壓和低灌注致胰腺血管循環(huán)障礙，約40%～75%糖尿病酮癥酸中毒有不同程度的淀粉酶升高[6-7]，本組病例中有11例血淀粉酶升高；(4)應(yīng)激狀態(tài)下Oddi括約肌收縮，膽道內(nèi)壓力增高，引起腹痛；(5)糖尿病是冠心病的高危因素，導致大血管病變從而出現(xiàn)冠狀動脈供血不足導致心肌缺血[8]，在下壁有時以腹痛為臨床表現(xiàn),本組病例中有5例出現(xiàn)急性冠狀動脈綜合征表現(xiàn)。

3.2誤診原因分析及防范措施 (1)病史詢問不仔細，體檢不全面，只片面注重就診時的主要癥狀而忽略了對病史的全面分析，特別是既往無糖尿病病史者，更容易忽略相關(guān)檢查；(2)先入為主，缺乏必要的檢查；(3)對酮癥酸中毒缺乏足夠認識和警惕，尤其是非內(nèi)分泌專科醫(yī)師。

綜上所述，本文認為應(yīng)提高首診醫(yī)師對糖尿病酮癥酸中毒的認識，詳細詢問病史，完善必要檢查，將隨機血糖檢測作為必查項目，對于血糖過高患者應(yīng)及時檢查血尿酮體，避免誤診誤治加重或貽誤病情。

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