急性酒精中毒所致急性胃粘膜病變76例診治體會(huì)

李明

當(dāng)飲酒達(dá)到一定的量時(shí)，首先會(huì)導(dǎo)致中樞神經(jīng)發(fā)生興奮，但很快又會(huì)表現(xiàn)出抑制狀態(tài)，這種現(xiàn)象就是酒精中毒。急性酒精中毒也稱為急性乙醇中毒[1]，在醫(yī)院的急診室中?？梢?jiàn)到此類(lèi)患者，如果不能進(jìn)行及時(shí)搶救，會(huì)導(dǎo)致呼吸受到抑制，最終發(fā)生心跳驟停而死亡。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇的76例患者均為2009年10月～2012年4月在柳江縣人民醫(yī)院消化科住院的急性酒精中毒病人，符合酒精中毒的診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男性72例（年齡18～52歲），女性4例（年齡20～25歲）；住院時(shí)間1～3d的有61例，占80.26%；住院時(shí)間4～5d的有13例，占17.10%；住院時(shí)間6～8d以上的有2例，占2.63%；其中59例患者進(jìn)行胃鏡檢查，48例患者HP顯示為陽(yáng)性，伴有消化性潰瘍的7例，伴賁門(mén)撕裂綜合征的為2例。65例患者表現(xiàn)出的癥狀為上腹不適、惡心嘔吐，這是酒精中毒表現(xiàn)最多的癥狀，38例患者出現(xiàn)腹痛的癥狀，一些患者嘔吐出的胃內(nèi)容物為咖啡樣，還有少部分患者出現(xiàn)黑便或嘔血的現(xiàn)象。

1.2 胃鏡及實(shí)驗(yàn)室檢查 入院后行血常規(guī)、血生化、凝血功能、心肌酶、淀粉酶及心電圖等檢查，意識(shí)障礙者常規(guī)行頭顱CT檢查，除外急性腦血管意外；可疑合并肺部感染者需行胸片檢查；其中59例患者進(jìn)行胃鏡檢查，48例患者HP顯示為陽(yáng)性，7例伴有消化性潰瘍的為7例，伴賁門(mén)撕裂綜合佂的為2例。

1.3 病變分布特點(diǎn) （1）病變部位主要是在胃底及胃體中上部,然而有些患者也同時(shí)累及胃竇部。還有很少一部分病例累及到食管下端或十二指腸球部。（2）病變主要表現(xiàn)為圓形或者橢圓形的淺表性糜爛灶，少部分病例可見(jiàn)有血液滲出。（3）有些胃體中上部后壁及大彎側(cè)的淺表性潰瘍就是由淺表的糜爛部分發(fā)展而來(lái)的,暫時(shí)還沒(méi)有發(fā)現(xiàn)前壁或小彎側(cè)潰瘍發(fā)生。（4）一般潰瘍性病變沒(méi)有滲血癥狀，而淺表糜爛則會(huì)出現(xiàn)少量的滲血[2]。

1.4 治療及轉(zhuǎn)歸 酒精中毒的治療：(1)對(duì)住院患者進(jìn)行加強(qiáng)護(hù)理,保持呼吸道通暢，清醒的患者可刺激咽喉部催吐，減少對(duì)酒精的吸收，嘔吐時(shí)注意頭偏向一側(cè)，避免吸入性肺炎或窒息發(fā)生，注意觀察患者的各項(xiàng)生命體征。(2)建立通暢的靜脈通道，輸注以氯化鈉為主的葡萄糖注射液,同時(shí)還可根據(jù)具體情況加用維生素類(lèi)注射液;在補(bǔ)足液體后給予速尿利尿,這樣可以使酒精加快排出體外;在過(guò)量飲酒后會(huì)出現(xiàn)惡心、嘔吐等癥狀,同時(shí)損害了胃粘膜，可予抑酸及胃保護(hù)粘膜的治療措施。(3)經(jīng)過(guò)以上治療后，可使用阿片受體拮抗藥納絡(luò)酮,這是治療急性酒精中毒的關(guān)鍵[3]。（4）HP陽(yáng)性者在PPI基礎(chǔ)上同時(shí)給予兩聯(lián)抗生素治療。

胃黏膜損傷的治療：表現(xiàn)為嘔血、嘔吐咖啡樣胃內(nèi)容物及黑便的患者，除上述治療措施外，常規(guī)使用雷尼替丁或奧美拉唑、泮托拉唑等進(jìn)行治療。同時(shí)根據(jù)具體情況適量使用一般止血?jiǎng)?，止血?jiǎng)┲饕兄寡艏傲被核岬?，口服?：10000去甲腎上腺素的冰鹽水或凝血酶，可減少胃粘膜出血的機(jī)會(huì)。其它如解痙止痛等可酌情使用[4]。大部分病患在2～3d內(nèi)癥狀消失，還有少部分患者在14d內(nèi)癥狀消失。

2 結(jié)果

在給予禁食抑酸保護(hù)胃粘膜等綜合治療后，全部治愈出院。

3 討論

乙醇從口腔進(jìn)入人體后，很少部分乙醇在口腔中被吸收，約20%的乙醇在胃中吸收，其余的由十二指腸、空腸吸收[5]。乙醇被吸收后進(jìn)入血液循環(huán)至全身。肝細(xì)胞在乙醇代謝方面占據(jù)極其重要的地位。乙醇隨血液循環(huán)到達(dá)肝細(xì)胞，分解代謝立刻被激活。在ADH（乙醇脫氫酶）的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)橐胰6]。乙醛在肝細(xì)胞內(nèi)的乙醛脫氫酶（ALDH）的作用下轉(zhuǎn)變?yōu)闊o(wú)毒的乙酸，繼而轉(zhuǎn)變?yōu)橐阴］o酶A參與機(jī)體多種物質(zhì)的代謝，最后氧化為二氧化碳和水排出體外。

在一般人體中，都存在乙醇脫氫酶，而且數(shù)量活性基本是相等的。但是由于人種和個(gè)體的差異，乙醛脫氫酶的活性和數(shù)量也會(huì)存在不同。其中一半亞洲人的乙醛脫氫酶呈無(wú)活性型，因此這些人飲酒后乙醛不能轉(zhuǎn)化成乙酸，而導(dǎo)致血中乙醛濃度迅速上升，產(chǎn)生顏面及全身潮紅、心悸波動(dòng)性頭痛、嘔吐等反應(yīng)，這就是通常所說(shuō)的醉酒。因此醉酒是由于乙醛脫氫酶的缺失或者活性不高而造成乙醛不能轉(zhuǎn)變成乙酸，從而產(chǎn)生醉酒的反應(yīng)[7]。

飲酒達(dá)到一定的量時(shí)，首先會(huì)導(dǎo)致中樞神經(jīng)發(fā)生興奮，但很快又會(huì)表現(xiàn)出抑制狀態(tài)，這種現(xiàn)象就是酒精中毒。急性酒精中毒也稱為急性乙醇中毒[8]。如果一次性大量飲酒時(shí)，機(jī)體的交感神經(jīng)常常處于高度興奮的狀態(tài),血液中的兒茶酚胺相對(duì)較多,粘膜下的血管痙攣引起胃粘膜出現(xiàn)缺血的表現(xiàn),由于酒精對(duì)胃粘膜的直接刺激可使其上皮細(xì)胞發(fā)生腫脹,細(xì)胞間的結(jié)合處斷裂，引起胃粘膜的保護(hù)層被破壞，最終導(dǎo)致急性胃粘膜病變的發(fā)生。通過(guò)對(duì)本組患者分析得出，導(dǎo)致胃粘膜發(fā)生損傷的原因主要是胃粘膜的保護(hù)層功能減弱，而與胃酸的分泌無(wú)明顯相關(guān)性。

經(jīng)過(guò)胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)，酒精導(dǎo)致的胃粘膜損害和其它原因引起的胃粘膜損害有所不同。病變部位主要位于胃底及胃體中上部，主要原因是這個(gè)部位易于與酒精接觸。肉眼觀察病變的特征主要表現(xiàn)為點(diǎn)狀或彌漫性斑片狀充血、瘀血或滲血，也有些表現(xiàn)為淺表性糜爛性損害。這種表現(xiàn)可能和酒精與部分組織接觸的時(shí)間長(zhǎng)短有一定關(guān)系。本組患者的發(fā)病均與酒精濃度沒(méi)有關(guān)系，主要是因?yàn)轱嬀七^(guò)量所引起的[9]。長(zhǎng)期大量飲酒更易形成乙醇性脂肪肝、乙醇性肝炎和肝硬化。就孕婦而言，還會(huì)造成胎兒性乙醇綜合征，影響胎兒的發(fā)育成長(zhǎng)。反對(duì)酗酒，勸阻長(zhǎng)期大量飲酒，對(duì)于保證人民健康是極為必要的?？傊?，過(guò)度飲酒會(huì)對(duì)身體造成極大的危害，近年來(lái)由于酒精中毒死亡的人數(shù)不斷增長(zhǎng)，如發(fā)生急性酒精中毒，應(yīng)及時(shí)進(jìn)行治療，以免延誤治療導(dǎo)致死亡[10]。

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