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    2型糖尿病大血管病變40例臨床觀察

    2012-03-22 05:30:12
    淮海醫(yī)藥 2012年4期
    關(guān)鍵詞:糖基化內(nèi)皮血脂

    李 勤

    糖尿病(DM)是危害人類健康的主要疾病之一,其中大血管并發(fā)癥是主要的致殘和致死原因。大血管病變的基本病理改變?yōu)閯用}粥樣硬化(AS),幾乎可以影響到所有重要的臨床部位(如:冠狀動脈、腦部動脈、頸動脈、外周動脈等),增加了心肌梗死、中風、間歇性跛行和缺血性壞疽的危險性。發(fā)生冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)的危險性比正常人群高25 倍,發(fā)生腦血管事件的危險性可較正常人增加3~4 倍,嚴重威脅DM 患者的生活質(zhì)量和生命安全[1]。為研究糖尿病患者病程和血糖、血脂、糖化血紅蛋白、年齡、體重與大血管病變的關(guān)系,筆者收集了近1年來我科診療的2 型糖尿病(T2DM)患者的臨床資料,對影響T2DM 患者周圍大血管病變發(fā)生發(fā)展相關(guān)因素進行觀察分析,旨在為防治T2DM 的嚴重并發(fā)癥提供依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 資料 收集2011 我院內(nèi)分泌科就診的住院的T2DM 患者80 例的血漿標本,診斷符合1999年WHO 糖尿病診斷標準,除外合并微血管病變、近期煙酒史、妊娠、避孕藥、口服抗凝劑和類固醇激素、腫瘤、創(chuàng)傷、肝腎疾病。40 例有大血管病變(A 組)發(fā)生、40 例無大血管病變(B 組)發(fā)生。以頸動脈主干、股淺、股深動脈分叉近端10 mm 內(nèi)及脛前、脛后動脈、腓動脈、足背動脈為探測點,采用HP-5500 高分辨力彩色超聲儀觀察血管病變,觀察血管腔內(nèi)彩色血流充盈、血流頻譜形態(tài)、流速測值和血管內(nèi)壁光滑度。血管壁中膜。厚度(intima-medial thickness,IMT)<1 mm,血管管腔內(nèi)血流通暢、充盈滿意、頻譜呈規(guī)則的三相波者為正常,而IMT >1 mm、血管管腔欠光滑、粥樣斑塊及管腔狹窄、閉塞、血流速度減緩及管腔內(nèi)無血流信號均為病變。入選者無心、腦、腎、腫瘤、創(chuàng)傷、內(nèi)分泌疾病。

    1.2 方法(1)血液學檢測:住院患者經(jīng)10 h 過夜空腹,清晨空腹抽取血液標本。檢測;空腹血糖(FBG)、糖化血紅蛋白(HbAlc)、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)及餐后2 h 血糖。(2)測量身高、體重、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP),并計算體重指數(shù)(BMI),BMI=體重(kg)/身高(m)。

    2 結(jié)果

    A 組FBG、餐后2 h 血糖、HbAlc 明顯高于B 組(P<0.01);TG、TC 也明顯高于B 組。由于搪尿病腎病對血脂水平有一定影響,故我們將合并糖尿病腎病者排除后再作血脂比較。2 組性別、年齡、病程、BMI、DBP、SBP 無明顯變化。

    表1 2 組各指標比較(±s)

    表1 2 組各指標比較(±s)

    組別例數(shù)病程(年)年齡(歲)性別(男/女)BMI(kg/m2)FBG(mmol/L)PG2h(mmol/L)HbAlcSBP(mmHg)DPB(mmHg)TG(mmol/L)TC(mmol/L)HDL-C(mmol/L)LDL-C(mmol/L)A 組 4012±751±7.620/20 24.5±3.5 11.5±4.1 16.0±4.3 11.5±2.6 82±7136±16 2.81±2.3 6.1±1.2 1.32±0.3 3.34±1.5 B 組 4012±750±8.520/20 24.0±4.5 10.0±3.5 14.5±3.5 9.4±2.3 78±8125±21 2.11±2.1 5.4±1.2 1.31±0.3 3.2±1.3

    3 討論

    近年來,血糖、血脂代謝紊亂在糖尿病血管并發(fā)癥中的作用越來越引起了人們極大的重視。糖尿病(DM)患者長期血糖控制不良所致糖基化蛋白的增加以及在此過程中氧自由基產(chǎn)生過多,可導致血管壁的損傷;同時,DM 血脂代謝異常也增加了血管壁的損害,導致并發(fā)癥的發(fā)生。

    血管病變是T2DM 的主要并發(fā)癥,是糖尿病患者致死、致殘的主要原因。據(jù)西方國家統(tǒng)計80%的DM 患者直接死于大血管并發(fā)癥[2]。在T2DM 患者中,往往存在著血糖、血脂的異常,血糖、血脂異常與血管病變有關(guān)。英國糖尿病前瞻性研究提供的資料來看,高血糖是1 型、2 型糖尿病患者大、微血管并發(fā)癥發(fā)生、發(fā)展的重要危險因素[3]。因此明確血管病變發(fā)生的危險因素對于預(yù)防和延緩血管病變的發(fā)生和發(fā)展有著極其重要的意義,可以在很大程度上改善患者的生存質(zhì)量。危險因素是指在機體內(nèi)外環(huán)境中存在的與疾病發(fā)生、發(fā)展及死亡有關(guān)的誘發(fā)因素。

    本文研究顯示,患者的FBG、PBG、LDL-C、HbA1C、TG、TC與糖尿病大血管病有關(guān),年齡、病程、SBP、DBP、BMI 與糖尿病大血管病無明顯關(guān)系。糖尿病血管病變機制與防治研究是近年來研究的熱點,糖尿病血管病變機制:氧化應(yīng)激增強、多元醇通路活躍、蛋白質(zhì)非酶糖基化、蛋白激酶C(PKC)激活、內(nèi)皮細胞損傷從廣泛的血管內(nèi)皮損傷的角度來考慮血管內(nèi)皮損傷導致的各個組織的血管病變可能不僅是T2DM 和大血管變代謝綜合征的后果,而且是一個中間驅(qū)動因素,反過來又加重了糖尿病并發(fā)癥的發(fā)展。既往研究顯示大血管病變發(fā)生主要與內(nèi)皮功能障礙、胰島素抵抗、血管內(nèi)皮損傷與炎性反應(yīng)、血小板活化與血液流變學的改變有關(guān)。大血管病變的基本病理改變?yōu)锳S。大血管病變基本病理改變?yōu)檠芑啄ぴ龊袼碌奈⒀h(huán)障礙、組織缺氧和損害。從本結(jié)果看,脂代謝紊亂對T2DM 大血管并發(fā)癥的存在是有作用的。糖尿病患者血糖控制不良引起的蛋白糖基化反應(yīng)是導致血管并發(fā)癥發(fā)性的重要機制之一;同時,糖基化反應(yīng)可促使脂代謝紊亂,進一步加重大血管病變。長期高血糖和高血脂可引起血管內(nèi)皮細胞損傷,促進動脈粥樣硬化形成。而且高TG、TC 與高胰島素血癥和胰島素抵抗相關(guān),當胰島B 細胞增加胰島素釋放的功能無法代償胰島素抵抗的程度時,就會出現(xiàn)血糖升高,因此,高血糖、血脂異常、胰島素抵抗與心血管并發(fā)癥密切相關(guān)。研究顯示T2DM 強調(diào)全面控制危險因素,除降糖外還包括降壓、降脂、抗凝等治療,才能使大血管病變發(fā)生率有下降趨勢。

    總之,大血管病變是多種因素參與的結(jié)果,控制血管病變發(fā)生的危險因素才能延長T2DM 患者壽命、提高生存質(zhì)量。

    [1]潘志蘭,邢英杰,張國欣,等.2 型糖尿病患者大血管病變相關(guān)因素研究[J].河北醫(yī)藥,2009,31(13):1565-1567.

    [2]Camillefi M.Advances in diabetic gastroparesis[J].Rev Gastmenterol Disord,2002,2(2):47-56.

    [3]lntensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional trestment and rish of complications in patiens with type 2 diabetes(UKPDS33).UK Propective Diabetes Study-Group[J].Lancet,1998,352(9131):837-853.

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