依達拉奉聯(lián)合丹紅注射液治療大面積腦梗死療效觀察

王臨娟

大面積腦梗死是腦梗死中較嚴重的一類，該類患者出血性梗死較多，常不宜溶栓治療，病情兇險，死亡率及致殘率均很高。2008年1月—2012年1月我院采用依達拉奉聯(lián)合丹紅注射液治療60例急性大面積腦梗死患者，取得較好療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組入選病例60例，均符合1995年全國腦血管病會議制訂的腦梗死診斷標準，隨機分為治療組和對照組。治療組30例，男21例，女9例；年齡47歲～75歲，平均68.5歲 。梗死情況：前循環(huán)梗死28例，后循環(huán)梗死2例，肢體肌力0～Ⅲ級。對照組30例，男20例，女10例；年齡46歲～75歲，平均67.6歲。梗死情況：前循環(huán)梗死28例，后循環(huán)梗死2例，肢體肌力0～Ⅲ級。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.2 入選標準 按照1995年全國第四屆腦血管病學術會議制定的腦梗死診斷標準，并經(jīng)CT掃描證實為大面積腦梗死；首次發(fā)病；年齡≤75歲，無嚴重心、肝、腎功能不全和惡性腫瘤；意識清楚或輕度意識障礙，癱瘓肢體肌力0～Ⅲ級；腦CT排除腦出

血或出血性腦梗死；起病在72 h之內(nèi)；排除血液系統(tǒng)疾病及近期做過大手術或已知有出血傾向者；未進行溶栓、抗凝等藥物治療。

1.3 治療方法 兩組均給予脫水、抗血小板聚集、控制血壓、調(diào)整血脂、降糖、防止感染及預防并發(fā)癥，糾正水電解質(zhì)紊亂等綜合治療。治療組給予依達拉奉30 mg加入生理鹽水100 m L靜脈輸注，每日2次，連用14 d，同時給予丹紅注射液30 m L加入5%葡萄糖注射液或生理鹽水250 m L中靜脈輸注，每日1次，連用14 d。對照組加用丹紅注射液靜脈輸注，劑量及療程同治療組。

1.4 觀察指標 觀察治療前及治療后7 d、30 d、90 d的ESS評分變化；治療90 d患者Rankin量表評分變化；患者用藥期間的不良反應。

1.5 統(tǒng)計學處理 應用SPSS13.0軟件對數(shù)據(jù)進行t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組治療前后ESS評分比較（見表1）

表1 兩組治療前后ESS評分比較（ ±s） 分

表1 兩組治療前后ESS評分比較（ ±s） 分

組別 n 治療前 治療后7 d 30 d 90 d治療組 30 33.4±2.5 40.6±2.4 49.8±3.41） 62.7±4.51）對照組 30 32.6±2.4 38.9±3.2 41.5±2.2 46.6±4.4

2.2 兩組治療前后Rankin評分比較（見表2）

表2 兩組治療前后Rankin評分比較（ ±s） 分

表2 兩組治療前后Rankin評分比較（ ±s） 分

組別 n 治療前 治療后30 d 90 d治療組 30 4.35±0.37 3.80±0.571） 2.89±0.751）對照組 304.32±0.34 4.10±0.35 3.75±0.59

2.3 不良反應 治療組3例轉(zhuǎn)氨酶輕度升高，對照組2例轉(zhuǎn)氨酶輕度升高，未經(jīng)減藥、停藥而自行恢復，兩組比較差異無統(tǒng)計學意義，治療組中未發(fā)生明顯不良反應。

3 討 論

急性腦梗死具有復雜的病理生理過程，治療需要針對性很強的措施。腦梗死發(fā)生后及時促進血流再通及避免腦組織進一步的損傷是治療的兩個主要環(huán)節(jié)，將極大地關系到腦梗死的預后。盡管多數(shù)所謂的腦保護劑被證明是無效的，但自由基清除劑依達拉奉在初步的臨床應用中顯示了良好的效果［1］。本研究結果顯示，治療組治療后30 d、90 d的ESS評分、Rankin評分均顯著優(yōu)于對照組，表明神經(jīng)保護劑依達拉奉聯(lián)合丹紅治療大面積腦梗死療效優(yōu)于傳統(tǒng)的治療方法，與文獻報道的結果相似［2］。另本研究還觀察兩組治療后90 d的Rankin評分、ESS評分比較，結果顯示，患者生活能力有進一步恢復，說明該藥的長期療效也是肯定的。

丹紅注射液是由丹參、紅花提取物制成的純中藥制劑，主要成分為丹參酚酸、丹參酮，具有抑制血小板過度激活，減少血小板黏附、聚集，增強紅細胞變形能力，擴張外周血管的作用。紅花主要成分為紅花苷、紅花黃色素，具有擴張血管，抑制血小板聚集，提高纖維蛋白的溶解活性，抑制血栓形成?？傊?，丹紅注射液能降低血液中纖維蛋白原濃度，抑制紅細胞凝聚，增加紅細胞的變形能力，降低全血黏度及血漿黏度，降低血小板凝集力，增加血流速度和血流量，促進血管新生［3］。在缺血再灌注后，將伴隨有大量氧自由基產(chǎn)生，從而導致脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸過氧化和細胞膜的損傷，是造成缺血半暗帶區(qū)域神經(jīng)細胞遲發(fā)性死亡的重要原因［4］，氧自由基成為局灶性腦缺血－再灌注后腦水腫和細胞凋亡的主要因素。因此，氧自由基對組織的損傷成為治療中必須考慮的問題。藥效學研究及動物實驗［5］證實，依達拉奉是一種強效的羥自由基清除劑及抗氧化劑，可抑制脂質(zhì)過氧化反應，減輕腦內(nèi)花生四烯酸引起的腦水腫；能防止由花生四烯酸的代謝中間體脂質(zhì)過氧化物引起的氧化性細胞損害，減少缺血半暗帶的面積，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡；能防止血管內(nèi)皮細胞損傷，發(fā)揮有益的抗缺血作用。且其分子量小，血腦屏障的穿透率高（60%），易于到達梗死部位而發(fā)揮作用。由于依達拉奉與丹紅作用機制完全不同，兩藥聯(lián)用可能在治療中有療效相加作用。本研究初步證實了這一推測，認為兩者合用對增強療效，改善預后有著積極的作用。

［1］狄晴，葛劍青，陳道文，等.依達拉奉治療急性腦梗死的臨床觀察［J］.臨床神經(jīng)病學雜志，2004，17（3）：184－186.

［2］何旭東，程偉進，戴圣偉，等.依達拉奉治療老年急性腦梗死的療效和安全性［J］.中國神經(jīng)精神疾病雜志，2007，33（5）：313－315.

［3］羅海明，陸華棟，余尚才，等.丹紅注射液促進血管新生的作用及其量效關系的研究［J］.中西醫(yī)結合心腦血管病雜志，2007，5（6）：504－506.

［4］Edaravon Acute Infarction Study Group.Effect of a novel free radical scavenger，Edaravone（MCI－186），on acute brain infarction.Randomized，placebo－controlled，double－blind study at multicenter［J］.Cerebrovascular Diseases，2003，15（3）：222－229.

［5］Tanaka M.Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent［J］.Nippon Yakurigaku Zasshi，2002，119：301.