冠心病伴缺血性J波患者竇性心律震蕩現(xiàn)象的臨床意義

陳序

(四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院·四川省人民醫(yī)院心血管超聲及心功能檢查科，四川 成都 610072)

竇性心律震蕩(heart rate turbulence，HRT)現(xiàn)象是一次室性早搏后，竇性心率短暫加速隨后減速的雙相變化過程，反應(yīng)竇房結(jié)雙向變時功能。1999年Schmidt等［1］首先提出HRT是心肌梗死后猝死高?；颊呖煽康臋z查方法。本研究對冠心病伴缺血性J波患者與冠心病伴非缺血性J波患者的竇性心律震蕩現(xiàn)象進行觀察，以探討其臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2008～2011年門診及住院患者，經(jīng)臨床病史、心電圖、心臟超聲、X射線胸片或冠狀動脈造影確診為冠心病者40例，男30例，女10例，年齡(61.1+6.2)歲;冠心病伴短陣反復(fù)發(fā)作性缺血性J波者40例，男28例，女12例，平均年齡65歲。兩組同時排除有病態(tài)竇房結(jié)綜合征、糖尿病、甲狀腺功能亢進、腎功能不全等疾病。經(jīng)上述檢查無器質(zhì)性心臟病者40例，男28例，女12例，年齡(59.3+8.1)歲。120例均進行24 h動態(tài)心電圖檢查，心律為竇性心律，伴發(fā)有室性早搏。

1.2 方法 采用北京美高儀公司生產(chǎn)3通道及12通道態(tài)心電圖記錄盒記錄患者24 h心電圖資料，將監(jiān)測結(jié)果輸入動態(tài)心電圖分析系統(tǒng)進行分析和人工編輯確認(rèn)，并且室性早搏前后均為竇性心律。HRT觀察指標(biāo)及計算方法［2］:竇性心律震蕩初始(TO)反映室早后竇性心律的加速，計算公式為室性早搏代償間期后的前2個竇性心律RR間期的均值，減去室性早搏偶聯(lián)間期前的2個竇性心律的RR間期的均值，兩者之差再除以后者，即:TO=(RR1+RR2)-(RR-1+RR-2)/RR-1+RR-2。TO＜0表示室早后竇性心律出現(xiàn)加速現(xiàn)象，反之則為竇性心律發(fā)生減速現(xiàn)象。竇性心律震蕩斜率(TS)是定量分析室早后是否存在竇性心律減速現(xiàn)象，測量室早后前20個竇性心律RR間期，以RR間期值為縱坐標(biāo)，RR間期序號為橫坐標(biāo)，繪制RR間期值分布圖，再用任意連續(xù)5個序號的竇性心律的RR值計算出回歸線，其中最大斜率則為TS值，TS＞2.5 ms/RR間期時，竇性心律存在減速現(xiàn)象;TS＜2.5 ms/RR間期時，竇性心律不存在減速現(xiàn)象。動態(tài)心電圖通過計算機自動測量R-R間期并計算出TO及TS值。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，正態(tài)分布數(shù)據(jù)比較采用t檢驗，非正態(tài)分布數(shù)據(jù)比較采用秩和檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

冠心病伴缺血性J波組與無器質(zhì)性心臟病組、冠心病非缺血性J組相比較，TO及TS差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05);冠心病非缺血性J波組與無器質(zhì)性心臟病組TO及TS差異也有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

表1 三組TO及TS比較

3 討論

猝死是冠心病心肌梗死后死亡的主要原因。為提高患者生存時間，降低其死亡率，臨床研究者一直在探求有效的預(yù)測方法和可靠的檢測指標(biāo)，以期為臨床早期干預(yù)性治療提供幫助。近年大量研究發(fā)現(xiàn)猝死常常與自主神經(jīng)功能不平衡有密切關(guān)系，心率變異性降低，HRT現(xiàn)象減弱或消失及平均心率增加等均提示迷走神經(jīng)張力受損，交感神經(jīng)張力增高，進而易秀發(fā)惡性心律失常。

HRT現(xiàn)象檢測指標(biāo)(TO及TS)主要是對一次室性早搏所引起的微弱的內(nèi)源性刺激所激發(fā)心電節(jié)律雙相變化的反映，是患者自主神經(jīng)功能是否完整和穩(wěn)定的判斷標(biāo)準(zhǔn)之一［3］，不受外環(huán)境及體外刺激所引起的生理反射的影響，更有特異性［2］。幾個多中心臨床研究結(jié)果也證實，TO及TS在預(yù)測猝死高?；颊邥r不受心功能、B受體阻滯劑、室早個數(shù)的多少［2］等因素的影響，可作為心肌梗死后猝死的獨立預(yù)測因子及危險度分層［4］，并優(yōu)于其他相似預(yù)測指標(biāo)。

HRT現(xiàn)象發(fā)生機制可能有以下兩方面:①室性早搏直接作用。室早的提前發(fā)生致心排血量下降，導(dǎo)致動脈血壓短暫降低;早搏代償期后，心搏出量增大，動脈血壓上升，這種動脈血壓的變化也可影響竇房結(jié)內(nèi)動脈內(nèi)壓的變化，使竇房結(jié)細胞自律性發(fā)生改變，同時室早的機械牽張對竇房結(jié)有直接作用，自律性提高;②室性早搏的反射作用。室性早搏引起動脈血壓的先降后升的改變，導(dǎo)致頸動脈竇，主動脈弓及其他大動脈外膜下的壓力感受器心興奮(抑制性)，引起迷走中樞興奮性抑制，交感中樞興奮性增高，心率增加，隨后發(fā)生相反的改變，這種變化過程稱為壓力反射。上述兩種作用均可致竇房結(jié)的節(jié)律發(fā)生先減速后加速雙相性生理變化，即為HRT現(xiàn)象。

本研究結(jié)果顯示，冠心病伴缺血性J波組與無器質(zhì)性心臟病組相比較，TO顯著增高，TS明顯降低，同時冠心病非缺血性J波組與無器質(zhì)性心臟病組比較，TO及TS值的差異有統(tǒng)計學(xué)意義，說明HRT現(xiàn)象減弱，可能心臟病理狀態(tài)下致自主神經(jīng)功能異常有關(guān)。冠心病伴缺血性J波常常是急性冠脈痙攣引起透壁性心肌缺血的表現(xiàn)［5］，是冠脈病變較重的反映，反復(fù)發(fā)作可導(dǎo)致室壁運動異常，心排出量減少，致壓力感受器敏感性減弱，迷走神經(jīng)對心率的調(diào)節(jié)作用減低;長期反復(fù)的心肌缺血缺氧，也可導(dǎo)致心內(nèi)膜下迷走神經(jīng)末梢的損害，破壞自主神經(jīng)功能的平衡，因此室性早搏前后竇性心率間RR間期變化消失或變小，HRT現(xiàn)象減弱，TO值增加，TS值減小;HRT現(xiàn)象能夠反映迷走神經(jīng)的功能狀態(tài)［6］，而自主神經(jīng)功能平衡的破壞與心源性猝死又有一定的內(nèi)在連鎖關(guān)系，室性早搏本身有致心律失常的潛在作用，而迷走神經(jīng)的保護機制受到不同程度損害，預(yù)示猝死的危險度增加(2)

冠心病伴缺血性J波組與冠心病非缺血性J波相比較時，TO及TS值的差異也有統(tǒng)計學(xué)意義，可能是因為兩者發(fā)生心肌缺血程度不同，后者常為非透壁性心肌缺血，缺血持續(xù)時間短［5］，對心肌功能及結(jié)構(gòu)損害較前者輕，故自主神經(jīng)功能平衡的破壞小，HRT現(xiàn)象減弱程度輕，發(fā)生猝死的危險度較冠心病伴缺血性J波組小。

綜上所述，冠心病伴缺血性J波者HRT現(xiàn)象較冠心病非缺血性J波者減弱，發(fā)生猝死的危險度大，臨床上應(yīng)早期給以干預(yù)性治療。

［1］Schmidt G，Malik M，Barthel P，et al.Heart rate turbulence after ventricular premature beats as a predictor of mortality after acute myocardial infarction［J］.Lancet，1999，353:1390.

［2］郭繼鴻.竇性心律震蕩現(xiàn)象［J］.臨床心電學(xué)雜志，2003，12(1): 49-54.

［3］董京，王紅宇，呂嘵琴，等.竇性心率震蕩檢測方法及影響因素的研究［J］.臨床心電學(xué)雜志，2007，16(1):11-14.

［4］楊紅玲，黃新平，孫琳，等.慢性心力衰竭患者心率震蕩現(xiàn)象臨床觀察［J］.大理學(xué)院報，2009，2(8):34-36.

［5］郭繼鴻.慢性冠脈供血不足心電圖概念的質(zhì)疑［J］.臨床心電學(xué)雜志，2003，22(1):21-27.

［6］趙繼義，趙進軍，黃永麟.心率震蕩現(xiàn)象及其研究現(xiàn)狀［J］.中國心臟起搏與心電生理雜志，2004，18(5):321.