一氧化碳中毒急救護(hù)理120例臨床分析

王筱璠 王愛(ài)華 王 力 蘭春林

（遼源市中心醫(yī)院，吉林 遼源 136200）

急性一氧化碳中毒首發(fā)癥狀是昏迷，患者常合并多臟器的嚴(yán)重?fù)p害以及各種并發(fā)癥，嚴(yán)重威脅生命。能否及時(shí)采取有效的急救和護(hù)理是搶救一氧化碳中毒患者有效的關(guān)鍵。本文收集自2011年1月至2012年1月我院急診科收治的120例一氧化碳中毒患者的急救措施和護(hù)理工作，分析其相對(duì)應(yīng)的預(yù)后情況，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

自2011年1月至2012年1月我院急診科收治120例一氧化碳中毒患者，男62例，女58例，年齡自12～76歲，平均為38.6歲。輕度一氧化碳中毒46例，中度一氧化碳中毒38例，重度一氧化碳中毒36例。

1.2 急救措施

中毒現(xiàn)場(chǎng)急救：立刻將患者搬離現(xiàn)場(chǎng)，放于有新鮮空氣的空間里，若是冬天封閉的房間應(yīng)馬上開(kāi)窗通風(fēng)，解開(kāi)患者領(lǐng)帶、褲扣，使患者呼吸道保持暢通，注意給患者保暖，觸摸頸動(dòng)脈搏動(dòng)，聽(tīng)診心跳，若搏動(dòng)減弱，心跳減慢應(yīng)馬上行心肺復(fù)蘇術(shù)。吸氧治療：這是救治一氧化碳中毒患者的重中之重，輕度一氧化碳中毒可行鼻導(dǎo)管或者面罩低流量給氧，中度一氧化碳中毒和重度一氧化碳中毒者應(yīng)行高流量吸氧，氧流量可達(dá)八至十升每分鐘，但不能超過(guò)24h，以防止氧氣中毒。高壓氧：這是救治一氧化碳中毒最為安全有效的方案，可大大降低死亡率并降低后遺癥的風(fēng)險(xiǎn)，高壓氧不僅能迅速糾正體內(nèi)缺氧，還可以降低顱壓，緩解腦水腫，起到預(yù)防及治療一氧化碳中毒導(dǎo)致的腦損害所留下的后遺癥的作用。預(yù)防治療腦水腫：早期可用氫氧可的松或者地塞米松以及甘露醇靜脈滴注，同時(shí)也可輸新鮮冰凍血液，以糾正組織內(nèi)缺氧。同時(shí)可使用ATP，輔酶A，細(xì)胞色素C，維生素B、C等藥物提高腦細(xì)胞的功能。對(duì)癥支持：若出現(xiàn)呼吸衰竭可使用可拉明等呼吸興奮劑，若出現(xiàn)高熱則可用物理降低體溫，將體溫維持在32度左右，若降溫時(shí)中出現(xiàn)寒戰(zhàn)或者降溫效果欠佳，則采用冬眠合劑。抽搐頻繁者可靜脈注射地西泮。其他治療措施：使用納絡(luò)酮或者醒腦靜等醒腦藥，使用抗生素預(yù)防控制感染。

1.3 護(hù)理措施

密切監(jiān)測(cè)生命體征：一氧化碳中毒時(shí)引起肺內(nèi)組織細(xì)胞的缺氧和水腫，導(dǎo)致血?dú)饨粨Q的障礙，導(dǎo)致呼吸功能障礙，若缺氧嚴(yán)重、大量CO2潴留導(dǎo)致呼吸性酸中毒則可威脅生命。故護(hù)理過(guò)程中應(yīng)密切觀察患者呼吸的頻率、呼吸的節(jié)律有無(wú)改變，呼吸障礙的早期表現(xiàn)可以為陳氏呼吸，而中毒中期則表現(xiàn)為呼吸深而快但均勻規(guī)則，通常伴打鼾和吸氣凹陷征，爾后頻率逐漸減慢，與正常呼吸波形相似；中毒晚期則可顯示為呼吸的幅度和節(jié)律不規(guī)則，呼吸的頻率少于每分鐘12次?？砂殚g歇呼吸，下頜運(yùn)動(dòng)及抽泣樣、嘆氣樣呼吸；嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致呼吸驟停。護(hù)理時(shí)要密切觀察瞳孔的改變，留意有無(wú)發(fā)生腦水腫或腦疝。維持呼吸道的通暢：中度或重度一氧化碳中毒患者可出現(xiàn)頭痛頭暈以及嘔吐頻繁等癥狀，在重度一氧化碳中毒昏迷患者的護(hù)理工作中，應(yīng)留意保持呼吸道的暢通，解開(kāi)領(lǐng)帶，頸枕枕頭，開(kāi)放氣道；若嘔吐頻繁或呼吸道分泌物過(guò)多，則要及時(shí)抽吸其分泌物，將其頭部側(cè)放，以防患者窒息。如舌根后墜使呼吸道阻塞，要馬上拉出舌頭，使呼吸道保持通暢。迅速建立靜脈通道：輸液的速度要適中，不能過(guò)快，以免發(fā)生心衰或肺水腫，迅速建立靜脈通道也是成功搶救的前提。在使用利尿劑時(shí)，應(yīng)適當(dāng)調(diào)整滴速。因?yàn)橐谎趸贾卸臼剐募∈艿綋p傷，心肌缺血，若滴速太快，加重心臟的負(fù)擔(dān)易導(dǎo)致心臟衰竭。護(hù)理過(guò)程中還應(yīng)注意患者有否存在夜間陣發(fā)性呼吸困難、尿量是否持續(xù)性減少，心率是否增加等早期心臟衰竭的表現(xiàn)。同時(shí)也要留意患者有否咳嗽、發(fā)紺、氣喘、咳大量粉紅泡沫樣痰等肺水腫的表現(xiàn)。尿潴留護(hù)理：一氧化碳中毒后使中樞神經(jīng)系統(tǒng)以及泌尿系統(tǒng)的生理功能發(fā)生障礙，可導(dǎo)致尿潴留，此時(shí)要及時(shí)插尿管導(dǎo)尿，導(dǎo)尿的過(guò)程中要嚴(yán)格堅(jiān)持無(wú)菌原則，插管時(shí)動(dòng)作要輕柔，以防損傷尿道內(nèi)壁的黏膜，因一氧化碳中毒使尿道黏膜缺血，動(dòng)作太劇烈易導(dǎo)致出血。如膀胱膨脹過(guò)重，單次導(dǎo)尿不能超過(guò)一千毫升，以防膀胱的突然減壓引起黏膜迅速充血導(dǎo)致血尿。當(dāng)患者行高壓氧治療時(shí)，要保持導(dǎo)尿管的開(kāi)放。密觀有否顱內(nèi)壓增高以及腦水腫：護(hù)理過(guò)程中要定時(shí)測(cè)量記錄患者的脈搏、血壓、呼吸、體溫以及瞳孔大小，若血壓持續(xù)性上升，呼吸加快然后變深慢，脈搏加快然后減慢則提示顱壓升高。此時(shí)要迅速將患者頭部抬高15°～30°以減輕顱內(nèi)壓。同時(shí)可采取低溫冬眠療法，減緩腦細(xì)胞的代謝，減低其氧耗量，改善腦細(xì)胞的缺氧耐受力，減緩腦損傷的進(jìn)展。

2 結(jié) 果

120例一氧化碳中毒的患者中107例痊愈，痊愈率為89.2%；10例患者好轉(zhuǎn)出院，但有不同程度的后遺癥，好轉(zhuǎn)率為8.3%；3例患者因搶救不及時(shí)，個(gè)體對(duì)治療反應(yīng)不敏感，搶救無(wú)效死亡，病死率為2.5%。

表1 120例一氧化碳中毒患者經(jīng)急救護(hù)理后預(yù)后情況

3 討 論

一氧化碳是一種強(qiáng)毒性無(wú)色氣體，經(jīng)由呼吸道吸入進(jìn)入肺泡，吸收進(jìn)血液后可與血紅蛋白結(jié)合，生成碳氧血紅蛋白，由于一氧化碳與血紅蛋白的親和性比氧氣強(qiáng)大三百倍以上，但碳氧血紅蛋白離解度又比氧血紅蛋白要慢，故若吸入一氧化碳，血漿里的一氧化碳很快把氧合血紅蛋白中的氧離解出去，血液中的氧合血紅蛋白下降，組織中供氧不足，導(dǎo)致低氧血癥，而高濃度的一氧化碳還可結(jié)合紅細(xì)胞色素氧化酶中的鐵，進(jìn)一步抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸[1]。而大腦中樞系統(tǒng)對(duì)缺氧是最為敏感，通常最先受累。而大腦的血管吻合支相對(duì)較少但代謝旺盛需氧量高，缺氧后，腦部的小血管麻木擴(kuò)張，血管通透性增加，血管內(nèi)液外滲，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高[2]。而腦細(xì)胞內(nèi)的鈉泵因缺氧而失效，使大量鈉離子聚積在腦細(xì)胞內(nèi)而引發(fā)腦細(xì)胞水腫[3]。加上缺氧時(shí)使腦內(nèi)無(wú)氧代謝，酸性代謝毒物聚積，進(jìn)一步惡化病情，長(zhǎng)時(shí)間的腦循環(huán)障礙可導(dǎo)致腦血栓形成、腦缺血性壞死和腦白質(zhì)脫髓鞘病變。

本文收集了本院120例一氧化碳中毒患者急救護(hù)理的臨床護(hù)理數(shù)據(jù)，經(jīng)總結(jié)護(hù)理經(jīng)驗(yàn)，結(jié)果顯示患者痊愈率達(dá)89.2%，好轉(zhuǎn)率達(dá)8.3%，病死率為2.5%，在護(hù)理工作中分析患者的死亡，3例患者在一氧化碳中毒較長(zhǎng)時(shí)間才被發(fā)現(xiàn)，送至醫(yī)院錯(cuò)過(guò)了最佳治療時(shí)機(jī)，出現(xiàn)顱內(nèi)壓升高以及腦水腫的表現(xiàn)，在急診內(nèi)科首診搶救，1例當(dāng)場(chǎng)搶救無(wú)效死亡，2例生命體征穩(wěn)定后送至重癥監(jiān)護(hù)病房，后因大腦損傷過(guò)重，呼吸衰竭搶救無(wú)效死亡。總結(jié)護(hù)理經(jīng)驗(yàn)，在護(hù)理急性一氧化碳中毒的患者過(guò)程中要保持高度警惕，嚴(yán)密監(jiān)控病情以及各項(xiàng)指征的變化。爭(zhēng)取并發(fā)癥出現(xiàn)早期就將其制止，以免在病情惡化。

[1]楊小琴.急性一氧化碳中毒的急救護(hù)理進(jìn)展[J].海南醫(yī)學(xué),2010,21(21):137-138.

[2]趙輝.急性一氧化碳中毒急救護(hù)理[J].中國(guó)傷殘醫(yī)學(xué),2010,18(1):112-113.

[3]王春玲.一氧化碳中毒的急救護(hù)理[J].中國(guó)社區(qū)醫(yī)師,2011,13(11):230-231.