內(nèi)側(cè)顳葉癲癇腦缺省模式網(wǎng)絡(luò)改變的功能MRI分析

韓乃晉

癲癇(epilepsy)是大腦神經(jīng)元突發(fā)性異常放電，導(dǎo)致短暫的大腦功能障礙的一種慢性疾病。而內(nèi)側(cè)顳葉癲癇(MTLE)是由于顳葉內(nèi)側(cè)受損所致，最常見的是由于海馬硬化引起的內(nèi)側(cè)顳葉發(fā)作。在難治性顳葉癲癇中，約70%可見海馬硬化。目前已將內(nèi)側(cè)顳葉癲癇合并海馬硬化作為特異的癲癇綜合征。顳葉病變常出現(xiàn)癲癇發(fā)作，多表現(xiàn)精神運(yùn)動性發(fā)作，可有意識朦朧、言語錯亂、精神運(yùn)動性興奮、定向障礙、情緒紊亂、幻覺、錯覺及記憶缺損等，記憶障礙常為發(fā)作的基本癥狀，可有近記憶力、遠(yuǎn)記憶力和現(xiàn)記憶力障礙，時間及地點(diǎn)的記憶缺陷明顯[1]。以往研究發(fā)現(xiàn)，癲癇間期癇樣發(fā)放可引起缺省模式腦區(qū)負(fù)激活，引起缺省模式狀態(tài)的中斷掛起，反映了長期癲癇活動引起腦高級認(rèn)知功能受損的神經(jīng)機(jī)制。近年來，功能性MRI的應(yīng)用使內(nèi)側(cè)顳葉癲癇腦缺省模式網(wǎng)絡(luò)改變的研究有了很大的進(jìn)展，能提供大腦的功能及病理生理學(xué)方面的數(shù)據(jù)，下面就本院對于功能MRI在內(nèi)側(cè)顳葉癲癇腦缺省模式網(wǎng)絡(luò)改變的研究價值及臨床意義分析報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2009年1月-2012年1月收治的40例內(nèi)側(cè)顳葉癲癇腦缺省模式網(wǎng)絡(luò)改變患者，其中男25例，女15例；年齡22~42歲，平均(32.33±2.57)歲。另外用于對比研究的無癲癇疾病者40例，其中男26例，女14例；年齡21~43歲，平均(33.15±2.17)歲。兩組年齡、性別方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 功能MRI概念 MRI主要提供的是解剖影像，但功能性MRI主要是提供大腦的功能及病理生理學(xué)。包含到人類的認(rèn)知功能，例如視覺、運(yùn)動、語言及記憶?？梢粤私饽X部的功能，而且發(fā)現(xiàn)腦內(nèi)局部的活性活動區(qū)域，進(jìn)而把這些相關(guān)的區(qū)域表達(dá)出來。

1.3 檢查方法 兩組受試者在安靜狀態(tài)下閉目平臥，保持情緒穩(wěn)定，結(jié)構(gòu)圖像采用T1 FLAIR序列，TR：TE 為2200：25 ms，層厚與間距分別設(shè)置為 4.0 mm、0.5 mm，于前后聯(lián)合軸位進(jìn)行掃描，功能圖像采用GRE-EPI序列，TR：TE為2000：40 ms，翻轉(zhuǎn)角為80°，定位與結(jié)構(gòu)圖像相同；圖像采集后進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，將結(jié)構(gòu)圖像配準(zhǔn)至功能圖像，最后統(tǒng)一至蒙特利爾神經(jīng)所模板；以后扣帶回、楔前葉、腹側(cè)扣帶回前部、內(nèi)側(cè)前額葉設(shè)置半徑為10 mm的球形ROI，其中的平均時間信號，作為種子點(diǎn)感興趣區(qū)；以ROI信號的時間序列作為回歸因子，作為廣義線性模型的計(jì)算，另外把6個頭動參數(shù)分別設(shè)置回歸因子，計(jì)算單樣本腦DMN的連接。最后觀察與ROI內(nèi)平均信號時間序列呈正相關(guān)或負(fù)相關(guān)的區(qū)域，并進(jìn)行t檢驗(yàn)，得出一個個體的腦DMN統(tǒng)計(jì)參數(shù)圖。

2 結(jié)果

檢查發(fā)現(xiàn)正常人與ROI活動呈正相關(guān)的腦區(qū)對稱分布于PCC/楔前葉、腹側(cè)扣帶回前部/內(nèi)側(cè)前額葉、雙側(cè)角回、下顳葉、海馬旁回等DMN腦區(qū)；與ROI活動呈負(fù)相關(guān)的腦區(qū)對稱分布于外側(cè)額葉、頂下小葉和后頂葉、中顳葉、枕葉梭狀回以及島葉前部。20例內(nèi)側(cè)顳葉癲癇腦缺省模式網(wǎng)絡(luò)改變患者的腦功能缺省模式網(wǎng)絡(luò)與正常人類似，但在大部分腦區(qū)功能連接度下降，功能MRI可發(fā)現(xiàn)負(fù)激活電生理及異常圖像，靜息時缺省模式網(wǎng)絡(luò)內(nèi)側(cè)顳葉區(qū)域激活減弱。

3 討論

顳葉位于外側(cè)裂下方，由顳上溝和顳下溝分為顳上回、顳中回、顳下回。隱在外側(cè)裂內(nèi)的是顳橫回。在顳葉的側(cè)面和底面，在顳下溝和側(cè)副裂間為梭狀回，側(cè)副裂與海馬裂之間為海馬回，圍繞海馬裂前端的鉤狀部分稱為海馬鉤回[2]。負(fù)責(zé)處理聽覺信息，也與記憶和情感有關(guān)。顳葉的新皮質(zhì)與額頂枕葉的新皮質(zhì)有纖維相聯(lián)系，海馬與基底節(jié)及邊緣系統(tǒng)有聯(lián)系，兩側(cè)顳葉之間也有聯(lián)系。聽覺皮質(zhì)區(qū)接受來自內(nèi)側(cè)膝狀體的沖動，通過胼胝體接受來自對側(cè)顳葉的沖動。鉤束繞過外側(cè)裂聯(lián)系顳極和額極?？蹘欣w維至海馬回，扣帶束前部與鉤束相連，同時也接受來自丘腦前核及背側(cè)核、腦干網(wǎng)狀核來的沖動。

以往對癲癇活動進(jìn)行觀察的MRI 研究中，多采用基于EEG-fMRI技術(shù)的假設(shè)，本研究中筆者使用功能磁共振(MRI)，通過采集靜息狀態(tài)下血氧水平依賴的磁共振信號的變化，通過分析靜息狀態(tài)下的fMRI 數(shù)據(jù)來自動檢測缺省模式網(wǎng)絡(luò)，發(fā)現(xiàn)這些區(qū)域有同步低頻震蕩，波動范圍0.01~0.08 Hz，同時發(fā)現(xiàn)缺省模式網(wǎng)絡(luò)在特定區(qū)域發(fā)生異?，F(xiàn)象。在分析研究中，筆者發(fā)現(xiàn)功能MRI研究下可有負(fù)激活電生理現(xiàn)象，這種負(fù)激活的原因可能是癲癇患者長期反復(fù)的全腦放電導(dǎo)致缺省模式網(wǎng)絡(luò)的損害[3]。腦功能缺省模式網(wǎng)絡(luò)改變多少與情景記憶的提取、周圍環(huán)境及持續(xù)認(rèn)知和情感過程有關(guān)。

功能磁共振(MRI)不需要傳統(tǒng)模型驅(qū)動方法的預(yù)先假設(shè)，只依賴于數(shù)據(jù)本身即可提取包含的信息，其基本原理是在源信號統(tǒng)計(jì)獨(dú)立性的基礎(chǔ)上，將多道測量信號按照統(tǒng)計(jì)獨(dú)立的原則，通過優(yōu)化算法分解為若干相互獨(dú)立的成分，已廣泛應(yīng)用于自發(fā)神經(jīng)活動中，在電神經(jīng)生理病理方面已成為具有發(fā)展前途的新型fMRI數(shù)據(jù)處理方法[4]。腦缺省模式網(wǎng)絡(luò)的改變?yōu)閮?nèi)側(cè)顳葉癲癇患者提供了典型的生物信息特征。通過分析fMRI 數(shù)據(jù)的內(nèi)源性信號，具有較好的空間分辨率和穩(wěn)定性、敏感性。

在應(yīng)用中，筆者體會到，功能性MRI造影涉及幾個重要部分，其中包括磁感應(yīng)，其代表一個物質(zhì)在磁場中受到磁場的影響而造成本身磁化的程度[5]。其次的一個重要的因素為EPI，它利用一種特定跳躍式的收集資料，很短時間內(nèi)就可以收集很多的影像記號而達(dá)到偵測腦血流在很短時間內(nèi)的變化[6]。第三個重要因素是血紅素，當(dāng)腦部產(chǎn)生活性，就會使腦血流增加，而腦血流增加本身就會造成在血液當(dāng)中的含氧血紅素大量增高，這種增高往往超過腦部活性所需要的血流和含氧血紅素。綜上，功能MRI研究對于掌握內(nèi)側(cè)顳葉癲癇腦缺省模式網(wǎng)絡(luò)改變患者的電生理具有積極的臨床意義，可用于判斷指導(dǎo)該病的發(fā)病規(guī)律和狀態(tài)，值得臨床應(yīng)用。

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