重型顱腦損傷合并低鈉血癥115例臨床分析

侯多凡 侯寬省 李 格 謝永鋒 方 鵬

河南省安陽(yáng)市安鋼職工總醫(yī)院神經(jīng)外科，河南安陽(yáng) 455004

低鈉血癥是神經(jīng)外科臨床上較常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂之一。嚴(yán)重的低鈉血癥能導(dǎo)致死亡，亦能加重原發(fā)疾病，使原發(fā)病死亡率升高，故應(yīng)重視低鈉血癥的診斷與治療。近5年來(lái)，筆者所在醫(yī)院共收治重型顱腦損傷181例，其中115例出現(xiàn)低鈉血癥，占63.5%，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫(yī)院115例重型顱腦損傷合并低鈉血癥患者，其中男80例，女35例；年齡5～78歲，平均（41.3±12.7）歲。GCS評(píng)分：3～4分17例，5～6分39例，7～8分59例。硬腦膜外血腫16例，硬腦膜下血腫20例，腦挫裂傷并腦內(nèi)出血42例，彌漫性軸索損傷11例，蛛網(wǎng)膜下腔出血19例，腦干損傷7例。血鈉130～135 mmol/L的62例，血鈉120～129 mmol/L的42例，血鈉＜120 mmol/L的11例。

1.2 診斷與治療

神經(jīng)外科的低鈉血癥可分為營(yíng)養(yǎng)性和中樞性兩種，中樞性低鈉血癥主要有抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH）和腦性耗鹽綜合征（CSWS）。

1.2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) 營(yíng)養(yǎng)性低鈉血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）血清鈉＜135 mmol/L；（2）血容量減少，中心靜脈壓正常或＜6cm H2O；（3）尿量與應(yīng)用脫水利尿劑的量相關(guān)，停用脫水利尿劑尿量立即減少；（4）可有全身脫水表現(xiàn)（皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降）；（5）常合并低血鉀低血氯。

SIADH的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]：（1）血清鈉＜130 mmol/L；（2）血漿滲透壓＜280 mmol/L，尿滲透壓＞血漿滲透壓；（3）尿鈉排出增加，尿鈉＞20 mmol/L或尿鈉＞80 mmol/24 h；（4）中心靜脈壓＞12 cm H2O；（5）臨床上無(wú)脫水和水腫；（6）腎功能、腎上腺皮質(zhì)功能、甲狀腺功能正常。

CSWS的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：（1）血清鈉＜130 mmol/L；（2）尿鈉排出增加，尿鈉＞20 mmol/L或尿鈉＞80 mmol/24 h；（3）血漿滲透壓＜270 mmol/L，尿滲透壓＞血漿滲透壓；（4）尿量＞1800 mL；（5）血容量減少，中心靜脈壓＜6 cm H2O；（6）全身脫水表現(xiàn)（皮膚干燥、眼窩下陷、血壓下降）。

1.2.2 治療 本研究中營(yíng)養(yǎng)性低鈉血癥70例，抗利尿激素異常分泌綜合征14例，腦性耗鹽綜合征31例。營(yíng)養(yǎng)性低鈉血癥和腦性耗鹽綜合征均補(bǔ)鹽、補(bǔ)水治療。補(bǔ)鈉量可參考公式：補(bǔ)鈉量（mmol/L）＝（血清鈉正常值143 mmol/L－血清鈉測(cè)得值）×體重（Kg）×0.6（女性0.5），并加上每日生理量，補(bǔ)鈉速度24 h＜10～12 mmol/L，48 h＜18 mmol/L[3-4]?？估蚣に禺惓７置诰C合征行限水治療，每日液體攝入量800～1 000 mL，如果血鈉＜120 mmol/L，行限水利尿補(bǔ)鹽治療。

2 結(jié)果

42例1周內(nèi)糾正，29例2周內(nèi)糾正，11例3周內(nèi)糾正，5例4周內(nèi)糾正，28例因病情較重死亡。

3 討論

營(yíng)養(yǎng)性低鈉血癥系因禁食、嘔吐、出汗和應(yīng)用脫水利尿劑，致鈉鹽攝入減少而排泄增加所致。100 g甘露醇可使2 000 mL細(xì)胞內(nèi)水轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，同時(shí)能排鈉50 g。甘露醇的排鈉作用是非常強(qiáng)的，臨床上絕大部分低鈉血癥為營(yíng)養(yǎng)性的。本研究中70例均為營(yíng)養(yǎng)性低鈉血癥，占60.9%，營(yíng)養(yǎng)性低鈉血癥多發(fā)生在傷后1周內(nèi)，低鈉程度較輕，血鈉多在126～135 mmol/L，因其鈉水均丟失，臨床上有脫水表現(xiàn)，治療上進(jìn)行補(bǔ)鈉補(bǔ)水即可。在本研究中70例營(yíng)養(yǎng)性低鈉血癥患者中，34例1周內(nèi)糾正，17例2周內(nèi)糾正，19例死亡。

促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）和抗利尿激素（ADH）共同調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)和滲透壓的平衡，它們分別由垂體前葉和垂體后葉分泌，同時(shí)受下丘腦調(diào)控。重型顱腦損傷時(shí)，下丘腦-垂體軸功能受損傷，導(dǎo)致ADH持續(xù)過(guò)多分泌，血漿ADH濃度增高，ACTH分泌相對(duì)不足，血漿ACTH濃度下降，醛固酮分泌減少，二者的變化使腎小管對(duì)水的重吸收增加，尿鈉排泄增加，結(jié)果使稀釋性低鈉血癥、血漿滲透壓下降，這就是SIADH的發(fā)病機(jī)制。SIADH的治療主要是限水、利尿、補(bǔ)鹽。每日液體攝入量應(yīng)控制在800～1 000 mL，輕癥患者僅限水即可糾正，重癥患者（血清鈉＜120 mmol/L）在限水同時(shí)，可應(yīng)用速尿和高滲鹽水行利尿補(bǔ)鹽治療。本研究中SIADH患者14例，其中2例因早期對(duì)此病認(rèn)識(shí)欠缺，憑經(jīng)驗(yàn)根據(jù)每日尿量和低鈉水平進(jìn)行補(bǔ)鈉補(bǔ)水治療，持續(xù)大量補(bǔ)鹽補(bǔ)水3周，低鈉血癥未糾正，甚至每日補(bǔ)充NaCl 50 g以上，明確診斷后只通過(guò)限水治療，血鈉逐漸升高，于1周內(nèi)正常。其余12例中2例1周內(nèi)糾正，5例2周內(nèi)糾正，2例3周內(nèi)糾正，3例死亡。SIADH患者機(jī)體內(nèi)既不缺鹽也不缺水，低鈉血癥是ADH分泌過(guò)多導(dǎo)致機(jī)體水潴留所致。

腦組織中的利鈉肽有4種：ANP、BNP、CNP和DNP，其作用主要是通過(guò)以下幾個(gè)方面影響腎臟對(duì)鈉水的再吸收：（1）利鈉肽能抑制腎小管的ADH受體，促進(jìn)腎臟血流量增加和腎小球?yàn)V過(guò)率增加，抑制腎小管對(duì)鈉水的再吸收；（2）抑制腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)的功能；（3）抑制交感神經(jīng)活性和外周兒茶酚胺的釋放；（4）抑制鹽攝入和ADH釋放。通過(guò)以上作用，大量水、鈉經(jīng)尿排出。且利鈉肽的排鈉作用強(qiáng)于排水作用，顱腦損傷時(shí)，它們的釋放增多，就會(huì)導(dǎo)致低血容量性缺鈉，且缺鈉重于缺水。這就是CSWS的發(fā)病機(jī)制。CSWS的治療主要是補(bǔ)鈉、補(bǔ)水。若尿量較大，在補(bǔ)鈉的同時(shí)可應(yīng)用抗利尿激素，亦可口服鹽皮質(zhì)激素氟氫可的松治療，補(bǔ)鈉速度24 h＜10～12 mmol/L，48 h＜18 mmol/L。如果補(bǔ)鈉速度24h＞12 mmol/L，有導(dǎo)致腦橋中央髓鞘溶解癥（CPM）的風(fēng)險(xiǎn)[5]。CPM多發(fā)生在過(guò)快糾正低鈉血癥過(guò)程中，主要表現(xiàn)為隱匿性四肢軟癱、意識(shí)障礙、腦神經(jīng)異常、假性延髓性麻痹。補(bǔ)鈉過(guò)程中每日要檢查血鈉、尿鈉、24h尿量、中心靜脈壓、血漿滲透壓。CSWS多出現(xiàn)在傷后1～2周，低鈉血癥多能在1～3周內(nèi)糾正。本研究中CSWS 31例，6例1周內(nèi)糾正，7例2周內(nèi)糾正，9例3周內(nèi)糾正，3例4周內(nèi)糾正，6例死亡。

SIADH和CSWS要注意鑒別，防止誤診誤治，鑒別的關(guān)鍵點(diǎn)是測(cè)量中心靜脈壓[5-6]，SIADH血容量增多，中心靜脈增高，CSWS血容量減少，中心靜脈壓降低。如果不能測(cè)量中心靜脈壓，可先補(bǔ)鹽補(bǔ)水3～5 d，若效果差，改為限水治療，如果限水后血鈉逐漸升高，則診斷為SIADH。營(yíng)養(yǎng)性低鈉血癥和CSWS在臨床表現(xiàn)和治療上均相似，診斷有時(shí)不易鑒別，營(yíng)養(yǎng)性低鈉血癥多因應(yīng)用利尿劑引起，停用利尿劑后尿量迅速減少，而CSWS的尿量持續(xù)較多，每日均在1 800 mL以上。個(gè)別合并SIADH或CSWS的顱腦損傷患者，即使顱腦損傷好轉(zhuǎn)或“治愈”，低鈉血癥暫時(shí)糾正，但內(nèi)分泌中樞受損未恢復(fù)，低鈉血癥仍會(huì)復(fù)發(fā)，有的患者低鈉血癥能反復(fù)持續(xù)數(shù)月、數(shù)年、甚至數(shù)十年，所以SIADH或CSWS患者出院后要囑其定期復(fù)查血電解質(zhì)。

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