許宏 王新成
尿激酶溶栓治療老年人急性心肌梗死37例臨床分析
許宏 王新成
目的 分析研究尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效及安全性。方法將74例急性心肌梗死患者隨機分為觀察組和對照組各37例,對照組采用常規(guī)治療,觀察組患者在對照組治療基礎上,實施尿激酶靜脈溶栓治療。觀察兩組患者臨床療效及不良反應。結果觀察組冠脈再通率顯著高于對照組(P<0.05);觀察組心力衰竭發(fā)生率、梗死后心絞痛發(fā)生率和死亡率均低于對照組(P<0.05)。結論早期尿激酶靜脈溶栓治療能夠顯著提高急性心肌梗死冠狀動脈再通率、降低心絞痛發(fā)生,能夠有效地降低患者的病死率,臨床效果顯著,值得推廣。
心肌梗死;靜脈溶栓;尿激酶
急性心肌梗死(AMI)的靜脈溶栓治療可使閉塞的冠狀動脈再通,從而挽救瀕死的心肌,縮小心肌壞死的面積,改善心功能,降低死亡率[1]。本文回顧2010年2月至2011年2月期間我院采用溶栓治療急性心肌梗死患者的情況,現(xiàn)報道如下。
1.1 一般資料 本組患者74例,男41例,女33例,年齡42~75歲,平均(50.1±4.3)歲;梗死部位:廣泛前壁梗死29例,前間壁梗死15例,前壁梗死14例,下壁和右室梗死10例,下壁梗死6例。納入標準:①診斷符合按美國心臟病協(xié)會和美國心臟學會(ACC/AHA)制定的標準,持續(xù)胸痛或持續(xù)胸悶>30 min,含服硝酸甘油不緩解,臨床診斷為急性心肌梗死(AMI)[2]。②發(fā)病6 h內。③心電圖示兩個或兩個以上導聯(lián)ST段抬高大于1 mV或左束支傳導阻滯。④血壓≤160/ 100 mln Hg。將上述患者隨機分為觀察組和對照組各37例,兩組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2 方法 患者入院后均給予吸氧、心電監(jiān)護、鎮(zhèn)靜和止痛、硝酸酯類藥物、鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑等常規(guī)治療。對照組患者給予常規(guī)治療。觀察組患者在對照組治療基礎上,給予1500000 u尿激酶+0.9%氯化鈉注射液100 ml溶栓治療,靜脈滴注,30 min內滴注完畢,皮下注射低分子肝素鈣4100 u,2次/d,療程為5 d。
1.3 冠狀動脈再通的判斷指標 ①2 h內胸痛基本緩解或完全消失。②抬高的ST段在2 h內下降≥50%。③2 h內出現(xiàn)再灌注心律失常。④CK-MB峰值提前到14 h內;具備第2項加其他任何一項及以上者判定為冠狀動脈再通。
2.1 兩組患者冠脈再通比較 觀察組患者冠脈再通22例,治療后冠脈再通率為59.46%,對照組治療后冠脈再通10例,冠脈再通率為27.03%,觀察組冠脈再通率顯著高于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.2 兩組患者心臟不良事件發(fā)生率比較 觀察組心力衰竭發(fā)生率、梗死后心絞痛發(fā)生率、溶栓后出血發(fā)生率和死亡率均低于對照組(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者心臟不良事件發(fā)生率比較(例,%)
已有研究證明,冠狀動脈急性閉塞是急性心肌梗死發(fā)生的根本原因,不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰,管腔內形成血栓閉塞。血供急劇減少或中斷,相應心肌發(fā)生持久而嚴重地急性缺血性壞死。治療急性心肌梗死應盡可能搶救瀕死的心肌,降低病死率。必須盡早持續(xù)和完全地實現(xiàn)心肌水平和心外膜下血管的血流再灌注,使心肌得以存活或壞死范圍縮小,改善預后,提高急性心肌梗死患者的生存率[3]。AMI靜脈溶栓治療的目的是使閉塞的冠狀動脈再通,恢復血流,減少心肌壞死,縮小心肌梗死面積,改善心功能,降低死亡率。尿激酶能激活體內的纖維蛋白溶酶原轉為纖溶酶,從而水解纖維蛋白使血栓溶解。本組資料顯示,觀察組溶栓治療后冠脈再通率高于對照組,且觀察組不良事件發(fā)生率比對照組低,說明急性心肌梗死采用尿激酶靜脈溶栓冠脈再通率高,患者心臟不良事件少。但根據我科溶栓治療經驗,值得注意的是溶栓治療應盡早開始,一旦確診為急性心肌梗死,排除溶栓治療禁忌證后,盡快行溶栓治療;溶栓的年齡要限制在75歲以下,如果患者體質較好,可適當放寬年齡限制;要嚴格掌握尿激酶輸注速度;溶栓治療時要嚴格觀察病情、嚴密心電監(jiān)護。
[1] 楊寧.尿激酶靜脈溶栓治療急性心肌梗死的臨床療效分析.中國現(xiàn)代醫(yī)生,2009,47(24):107-108.
[2] 崔亮,胡大一.提高急性心肌梗死溶栓治療比率的探討.中國介入心臟病學雜志,1996,4:145-147.
[3] 蘭艷麗,張正祥,景東華.尿激酶溶栓治療急性心肌梗死50例.陜西醫(yī)學雜志,2006,35(11):1559-1560.
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