柳 勇
(新疆和田地區(qū)皮山縣人民醫(yī)院,新疆 皮山 845150)
一氧化碳(CO)俗稱煤氣,為無(wú)色、無(wú)味、無(wú)臭、無(wú)刺激性的氣體。CO經(jīng)呼吸道進(jìn)入肺內(nèi),由肺泡吸收進(jìn)入血液,迅速與紅細(xì)胞內(nèi)的血紅蛋白分子中的原卟啉的亞鐵相結(jié)合形成炭氧血紅蛋白。我院收治的患者均是在使用煤爐或火爐取暖,通風(fēng)排煙不暢引起的一氧化碳中毒的。我院急診內(nèi)科2004年1月至2011年11月共收治一氧化碳中毒患者205人,其中引起急性心肌壞死25例。總結(jié)其臨床資料?,F(xiàn)報(bào)道如下。
引起急性心肌壞死25例患者中,男14例;女11例;年齡3月~45歲,平均28.3歲。
①患者均有明確的吸入CO史,昏迷,血液中的HbCO陽(yáng)性。②心電圖示:竇性心動(dòng)過(guò)速11例;竇性心動(dòng)過(guò)速T波改變14例。③肌鈣蛋白陽(yáng)性25例。④心肌酶:磷酸肌酸激酶(700±67)U/L,參考范圍(25~200)U/L;肌酸激酶同工酶(549±40)U/L,參考范圍(0~25)U/L;乳酸脫氫酶(663±57)U/L,參考范圍(114~240)U/L;a-羥丁酸脫氫酶(350±17)U/L,參考范圍(80~220)U/L。
1.3.1 所有病例入院后立即給高濃度面罩給氧(流量應(yīng)保持8~10L/min);改善腦部微循環(huán);防治腦水腫;防止繼發(fā)感染等處理。
1.3.2 25例患者均出現(xiàn)了血壓不同程度的下降,通過(guò)補(bǔ)液后部分患者血壓恢復(fù)正常,血壓持續(xù)不升的給兒茶酚胺類藥物。
1.3.3 營(yíng)養(yǎng)心肌給予果糖,生脈,血壓穩(wěn)定后給予倍他樂(lè)克片。
25例患者全部心肌酶恢復(fù)正常;肌鈣蛋白轉(zhuǎn)陰;21例心電圖結(jié)果恢復(fù)正常,4例V1~V3 T波倒置;全部臨床治愈出院。
3.1 CO與氧的親和力較之血紅蛋白與氧的親和力大240倍,而解離速度又比氧合血紅蛋白慢3600倍。碳氧血紅蛋白的形成不僅使血液失去帶氧能力,而且還妨礙氧合血紅蛋白的正常解離,從而導(dǎo)致組織和細(xì)胞缺氧。另外CO還可以與肌紅蛋白結(jié)合而損害細(xì)胞線粒體的功能,阻斷電子傳遞,延緩還原型箊酰胺嘌呤二核苷酸的氧化,抑制組織呼吸,影響氧的利用。一氧化碳中毒的程度通常取決于血液中的碳氧血紅蛋白的含量,含量越高,機(jī)體缺氧就越嚴(yán)重,中毒也就越重。
3.2 輕、中度中毒的患者及時(shí)撤離有毒環(huán)境,并經(jīng)積極搶救,于數(shù)小時(shí)后即可清醒,一般無(wú)明顯的并發(fā)癥及嚴(yán)重的后遺癥。重度中毒的患者患者一般有深昏迷、抽搐、呼吸困難、脈搏微弱、血壓下降、最后可因腦水腫、呼吸衰竭、而危及生命。
3.3 一氧化碳中毒引起急性心肌壞死罕見(jiàn)文獻(xiàn)報(bào)道,考慮原因如下:①CO中毒后導(dǎo)致缺氧,缺氧引起體內(nèi)ATP能量過(guò)度消耗和生成不足,不能維持細(xì)胞膜的鈉泵功能,鈉及水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞腫脹,細(xì)胞功能障礙,造成心肌內(nèi)的微血管痙攣,血管的通透性增加,產(chǎn)生心肌細(xì)胞水腫,嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)壞死。②血壓下降引起組織灌流不足,細(xì)胞缺血、缺氧、葡萄糖由有氧代謝無(wú)氧酵解,ATP產(chǎn)生進(jìn)一步減少,使細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)發(fā)生變化最終細(xì)胞死亡。
3.4 引起心肌壞死的另一個(gè)主要原因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上引起的心肌梗死,心肌發(fā)生嚴(yán)重缺血所致的心肌部分壞死。大多數(shù)的心肌梗死均與血栓形成有關(guān)。典型的臨床表現(xiàn)、特征性的心電圖改變及血清心肌酶等三項(xiàng)中具備兩項(xiàng)即可做出診斷。冠狀動(dòng)脈造影可明確梗死的范圍。
3.5 一氧化碳中毒雖然也出現(xiàn)了心肌壞死但其發(fā)病基礎(chǔ)與心肌梗死不相同,前者是由于缺氧直接引起心肌細(xì)胞壞死,后者為冠脈急性缺血造成心肌細(xì)胞缺氧后壞死。故二者的治療也有所不同,一氧化碳中毒引起急性心肌壞死主要以氧療為主,同時(shí)輔以營(yíng)養(yǎng)心肌糾正低血壓等綜合治療。心肌梗死治療主要以溶解血栓、抗凝、抑制血小板積聚、經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈成形術(shù)等為主。
總之,通過(guò)對(duì)本組25例一氧化碳中毒引起急性心肌壞死患者的診治分析,筆者認(rèn)為,對(duì)一氧化碳中毒的患者心肌酶、肌鈣蛋白的檢查應(yīng)該常規(guī)化,一氧化碳中毒引起急性心肌壞死的死亡率較之心肌梗死低,但患者必定出現(xiàn)了急性心肌壞死,治療期間不通過(guò)充分的休息,極早的下床活動(dòng)和出院,對(duì)以后心功能的恢復(fù)不利。另外出現(xiàn)心肌壞死時(shí),應(yīng)該盡快的和心肌梗死相鑒別,正確的診斷,可以極大地減少不必要的檢查和治療,減少患者的醫(yī)療負(fù)擔(dān)。在此應(yīng)引起大家的重視。