結(jié)核性胸膜炎治療新進(jìn)展

楊 斌

冀中能源峰峰集團(tuán)職業(yè)病防治院，河北 邯鄲 056201

結(jié)核性胸膜炎是我國常見的胸膜疾病，其發(fā)生率占胸腔積液的54.87%以上[1]。治療不及時，化療不規(guī)范可形成慢性包裹性積液、結(jié)核性膿胸、支氣管瘺等并發(fā)癥，導(dǎo)致肺壓縮及胸廓變形，嚴(yán)重影響患者的呼吸功能及生活質(zhì)量。故對結(jié)核性胸膜炎應(yīng)積極、徹底、及時地治療。本文就近幾年文獻(xiàn)對結(jié)核性胸膜炎治療的新進(jìn)展作一綜述。

1 糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用

姜仁早[2]將92例結(jié)核性滲出性胸膜炎患者分為治療組和對照組，兩組患者均給予正規(guī)聯(lián)合抗結(jié)核治療，一般每周抽2～3次胸腔積液。治療組在此基礎(chǔ)上加用糖皮質(zhì)激素，給予口服強(qiáng)的松30 mg/d，分3次服用，2周以后遞減，每周減5 mg，直至10 mg/d，再維持2周后停藥。另外，治療組每次胸穿抽取積液后給予腔內(nèi)注射地塞米松5～10 mg。結(jié)果顯示，治療組在縮短積液吸收時間、改善癥狀、預(yù)防胸膜粘連、減低并發(fā)結(jié)核性心包炎和減低病死率方面均優(yōu)于對照組 （P＜0.05）。糖皮質(zhì)激素具有免疫抑制作用[3]，能夠拮抗體內(nèi)炎癥介質(zhì)的釋放，穩(wěn)定溶酶體膜，減輕線粒體的氧化損傷，減少炎癥介質(zhì)持續(xù)釋放引起的胸膜通透性增高，促進(jìn)胸膜炎癥的消退。

2 胸腔抽液

2.1 首次抽盡胸腔積液

陶秀梅等[4]將120例患者隨機(jī)分為治療組和對照組，在相同抗結(jié)核藥物的治療基礎(chǔ)上，治療組首次胸腔穿刺抽液，即緩慢地將積液一次性抽取干凈，對照組則分3～5次將積液抽取干凈；結(jié)果退熱時間、積液消失時間以及并發(fā)癥（包裹性積液、液氣胸、膿胸）的發(fā)生率，治療組優(yōu)于對照組，兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。首次抽干胸腔積液既可加快體內(nèi)毒素的排出，又可減少人為因素導(dǎo)致的胸膜粘連、氣胸和繼發(fā)感染的機(jī)會。

2.2 抽液頻度

馬永昌等[5]按照抽液頻度將111例患者分為3組，A組每周抽液1次，B組每周抽液2次，C組每周抽液3次，綜合評價平均退熱時間、平均胸液吸收時間綜合療效及近期并發(fā)癥，C組優(yōu)于A、B組，B組優(yōu)于A組（P＜0.01）。積極抽取胸腔積液具有以下益處：一是可盡快消除胸液；二是可排除胸液中的細(xì)菌及代謝產(chǎn)物，有利于體溫恢復(fù)正常；三是積極抽液可防止胸膜肥厚及包裹性胸膜炎的發(fā)生。

3 胸膜腔內(nèi)注藥治療

3.1 鏈霉素

王艷梅[6]對8例結(jié)核性胸膜炎患者，均采用2HERZ/4HR（H：異煙肼；E：乙胺丁醇；R：利福平；Z：吡嗪酰胺）方案，同時口服強(qiáng)的松10 mg，每日3次，7 d后每周遞減5 mg，直至完全停藥。全部患者均在超聲定位下抽取胸水，首次抽液不超過800 mL，其中1次胸液抽盡3例，其余患者次日再抽胸液，直至不能抽出胸液為止。每次抽液后胸腔內(nèi)注射鏈霉素2 g。結(jié)果：8例患者1周后復(fù)查，胸水完全吸收，隨訪1年無復(fù)發(fā)。鏈霉素胸腔內(nèi)給藥，藥物可直達(dá)病灶，能有效滅活胸膜及胸液內(nèi)結(jié)核桿菌，抑制炎癥反應(yīng)。同時，鏈霉素注入胸腔使胸膜間皮細(xì)胞發(fā)生無菌性炎癥反應(yīng)，在臟層和壁層胸膜出現(xiàn)粘連，使胸水吸收。

3.2 白細(xì)胞介素-2（IL-2）

崔愛東等[7]選取168例患者，按入選次序，單數(shù)為治療組，雙數(shù)為對照組，每次抽液后，治療組給予異煙肼0.1+地塞米松5 mg+IL-2 50萬U胸腔注射，對照組給予異煙肼0.1+地塞米松5 mg胸腔內(nèi)注射；兩組均按2HREZ/4HR化療，每周抽液1～3次，直至B超提示不宜抽液為止。觀察結(jié)果顯示，治療組與對照組抽液次數(shù)及胸水總量比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；胸水消失時間與胸膜肥厚粘連治療組優(yōu)于對照組（P＜0.05）。IL-2是一種白細(xì)胞代謝產(chǎn)物，常用于腫瘤治療，也有提高患者細(xì)胞免疫功能和抗感染能力的作用，胸腔注射該藥可以促進(jìn)胸水吸收，減少胸膜粘連及肥厚的發(fā)生。

3.3 尿激酶+地塞米松

李為民[8]將136例結(jié)核性滲出性胸膜炎患者隨機(jī)分為兩組，治療組70例，對照組66例。兩組患者均給予對癥和抗結(jié)核治療，在B超定位下胸腔內(nèi)置入中心靜脈導(dǎo)管，治療組抽盡胸水后胸腔內(nèi)注入生理鹽水40 mL+尿激酶10萬U+地塞米松10 mg，注射后囑患者反復(fù)變動體位，使藥物與胸膜和纖維分隔充分接觸，4～6 h后盡可能抽出胸水；視B超復(fù)查情況可重復(fù)注藥，直到胸腔積液厚度＜0.5 cm為止。對照組則單純抽液，胸腔內(nèi)不注射任何藥物。治療10 d后，治療組胸水完全吸收率為92.8%，高于對照組的53%；治愈后胸膜粘連肥厚發(fā)生率治療組為15.7%，低于對照組的43.9%，兩組比較差異具有統(tǒng)計意義（P＞0.05）。尿激酶作為非特異性纖溶酶原激活物，可通過降解纖維蛋白，裂解纖維分隔，從而降低胸腔積液黏稠性，有效降低胸膜肥厚和粘連發(fā)生的幾率，還能調(diào)節(jié)血液循環(huán)，加速胸腔積液吸收。地塞米松具有抗炎、抗過敏及抗纖維化作用，從而促進(jìn)胸腔積液吸收，防止胸膜粘連增厚。

3.4 利福霉素鈉+地塞米松

胡家凱等[9]報道96例患者分為治療組和對照組，均采用2HREZ/6HR方案，同時每天靜脈注射地塞米松10 mg，待胸腔積液明顯吸收后，逐漸減量并停藥。治療組每次抽胸腔積液后注射利福霉素鈉125～250 mg、地塞米松10 mg。結(jié)果顯示，治療組較對照組胸腔積液吸收速度快且抽水次數(shù)明顯減少。利福霉素聯(lián)合地塞米松胸腔內(nèi)注藥，可在局部發(fā)揮強(qiáng)大抗結(jié)核、抗炎作用，使抗結(jié)核療程縮短，加快胸腔積液吸收，減輕胸膜增厚粘連。

3.5 環(huán)磷酰胺+地塞米松

談粉祥[10]報道隨機(jī)選擇106例患者為治療組，92例為對照組，對照組常規(guī)化療加抽胸液，治療組則每次抽胸液后行胸膜腔內(nèi)注射地塞米松10 mg，環(huán)磷酰胺200 mg，在臨床癥狀改善、血沉恢復(fù)正常天數(shù)、平均臨床治愈住院天數(shù)方面比較，治療組優(yōu)于對照組，而胸腔積液平均吸收天數(shù)，胸腔積液平均抽液次數(shù)兩組比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。地塞米松與環(huán)磷酰胺同屬免疫抑制劑，兩者均能針對性地抑制結(jié)核桿菌及其衍生蛋白導(dǎo)致敏感機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，從而減輕胸膜靶細(xì)胞的滲出，使胸水形成減少。

3.6 微卡

微卡即母牛分支桿菌菌苗，系由M.vaccae經(jīng)高溫純化凍干制成的特異性免疫調(diào)節(jié)劑，是90年代WHO推薦的唯一結(jié)核病免疫治療劑。周峰等[11]報道76例患者，分為治療組46例，對照組30例，兩組均采用化療+抽液+激素，治療組同時肌注微卡。結(jié)果顯示，兩組治療總有效率相近（P＞0.05），遺留胸膜肥厚治療組低于對照組（P＜0.01），平均胸液吸收時間治療組早于對照組（P＜0.01），治療組治療后PPD硬結(jié)明顯縮?。≒＜0.05）。治療組1年后復(fù)發(fā)率低于對照組。微卡具有抑制結(jié)核菌及其代謝產(chǎn)物對人體產(chǎn)生超敏狀態(tài)的作用，且對機(jī)體有明顯的雙向免疫調(diào)節(jié)作用。因此，在傳統(tǒng)治療方法基礎(chǔ)上，采用微卡可減少胸膜肥厚粘連，減少復(fù)發(fā)，是一種理想的治療方法。

3.7 呋塞米+山莨菪堿

郭東風(fēng)等[12]報道62例患者，隨機(jī)分為兩組，均采用2H3R3E3Z3/4H3R3方案，每天頓服潑尼松片20 mg，2周后減量，每周減5 mg。治療組抽胸水后胸腔注入呋塞米和山莨菪堿各20 mg，對照組則注入地塞米松5 mg和阿米卡星0.2 g。兩組均于注藥后1個月觀察療效，治療組總有效率為96.9%，對照組為76.9%（P＜0.05）。6個月后進(jìn)行隨訪，胸膜粘連率治療組為3.1%，對照組為23.3%。本實驗結(jié)果表明呋塞米和山莨菪堿注入胸腔能明顯加快結(jié)核性胸腔積液的吸收，臨床癥狀消失亦快。其主要機(jī)制：①呋塞米為強(qiáng)利尿劑，可使血漿膠體滲透壓升高，降低胸膜毛細(xì)血管的通透性，減少胸水形成。②山莨菪堿為M受體阻斷藥，能增加胸膜的血流速度，加快胸腔積液的吸收，改善微循環(huán)，通過對磷脂酶A2的抑制，有明顯的抗炎癥作用；有免疫調(diào)節(jié)功能。

3.8 透明質(zhì)酸酶

李維芳[13]報道51例結(jié)核性胸膜炎隨機(jī)分為兩組，兩組均按2HREAK/4HRE（AK：阿米卡星）化療。治療組第一次抽液后注入透明質(zhì)酸酶2.5 mL，對照組抽液后注入異煙肼+地塞米松2.5 mL，注藥后48 h抽液1次，以后每24 h抽液1次，直至B超顯示液平面低于1.0 cm不宜抽液為止。結(jié)果提示治療組胸腔積液完全吸收時間比對照組明顯縮短，治療組胸膜增厚程度較輕，注藥后3個月治療組肺功能明顯優(yōu)于對照組。透明質(zhì)酸酶是一種高分子直鏈聚糖，它所具有的空間網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)能在組織之間形成一定的阻隔層，并有抑制纖維細(xì)胞運(yùn)動和纖維細(xì)胞活性作用，從而縮短病程，減輕胸膜肥厚粘連，改善患者肺功能。

3.9 糜蛋白酶

吳俊[14]報道202例患者，隨機(jī)分為治療組125例，對照組77例，全部采用常規(guī)方案治療和抽液治療，抽液隔日一次，首次不超過1 000 mL。治療組在上述治療基礎(chǔ)上，每次抽液結(jié)束時，胸腔內(nèi)注射糜蛋白酶5 mg（用生理鹽水15 mL稀釋）。統(tǒng)計結(jié)果顯示2周內(nèi)治療組較對照組胸水吸收時間明顯縮短。半年后，胸膜增厚粘連發(fā)生率治療組明顯減少，兩組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。胸腔內(nèi)注射糜蛋白酶局部藥物濃度高，可以阻止炎癥發(fā)展，促進(jìn)纖維蛋白的分解，使毛細(xì)血管及淋巴管暢通，臟層胸膜再吸收能力加強(qiáng)，加速胸水吸收，從根本上減少和防止胸膜肥厚粘連的形成。

4 胸腔介入治療

4.1 胸腔閉式引流

陳彥力等[15]報道38例患者，因不能耐受胸腔穿刺引流過程，在抗癆基礎(chǔ)上行胸腔內(nèi)乳膠管內(nèi)置引流術(shù)。觀察顯示閉式引流定時定量排放胸腔積液，既避免了復(fù)張性肺水腫的發(fā)生和少量胸腔積液行胸穿時出現(xiàn)氣胸的危險，也便于胸腔積液徹底排放。結(jié)核性滲出性胸膜炎早期不僅胸膜充血、腫脹且滲出液中含有纖維蛋白，胸膜對滲液的吸收能力明顯降低，積極的排放胸腔積液可加快胸腔積液的吸收，減輕因胸腔積液所引起的臨床癥狀。李成俊[16]]報道68例患者，隨機(jī)分為治療組36例，對照組32例。對照組每3天抽液1次，治療組在閉式引流基礎(chǔ)上引流胸水干凈后，胸腔內(nèi)注射山莨菪堿30 mg，閉管。3 d后打開引流管，如有胸水流出，流凈后繼續(xù)注藥1次，3 d后再打開引流管。如無胸水流出，則繼續(xù)注藥1次后拔管。3個月后觀察，胸腔內(nèi)注射山莨菪堿改善患者肺功能明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。山莨菪堿能阻斷M膽堿受體，加快胸腔積液的吸收。

4.2 局麻下胸腔鏡介入治療

彭清臻等[17]將126例結(jié)核性包裹性胸腔積液患者分為治療組（胸腔鏡組）及對照組（尿激酶組）。治療組采用胸腔鏡介入治療，在胸腔鏡的直視下，用活檢鉗清除纖維分隔和壞死組織，術(shù)后常規(guī)放置胸腔閉式引流管1～3 d，無液體和氣體后拔除引流管。對照組B超定位后抽出胸腔積液，注入尿激酶10萬U，次日再抽胸水，根據(jù)情況再注入尿激酶8萬～10萬U，直至最大腔直徑＜2 cm、不宜抽出為止。治療2個月后復(fù)查B超最大腔直徑、胸水纖維分隔、粘連及多房形成率，治療組優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療組抽液總量明顯大于對照組（P＜0.01）。治療組胸膜厚度、肺功能FEV1%及FVC%與對照組相比均有差異（P＜0.01）。臨床上結(jié)核性胸膜炎發(fā)生粘連、肥厚后，尿激酶對于胸膜粘連輕者效果尚可，對于嚴(yán)重者效果差。外科的常規(guī)開胸手術(shù)創(chuàng)傷大，出血多。而內(nèi)科胸腔鏡治療此類患者創(chuàng)傷小，年老體弱者也能耐受，術(shù)中可在電視系統(tǒng)的良好視野下利用活檢鉗解除胸膜粘連、肥厚、纖維苔、纖維包裹、纖維網(wǎng)格等，并且可以利用胸腔鏡完全吸出胸腔積液。臟壁層表面的纖維條索分離后胸膜再吸收能力加強(qiáng)，再者胸膜粘連的解除，促進(jìn)了肺的盡早復(fù)張，減輕了肺功能的損害。

4.3 胸水稀釋

劉學(xué)軍等[18]，將沒有胸膜肥厚的39例患者隨機(jī)分為實驗組21例，對照組18例，在化療同時行胸穿抽液。第一次抽液量為600～700 mL，實驗組給予0.9%氯化鈉500～1 000 mL胸腔注入稀釋后，再緩慢抽出稀釋液，每周2～3次，對照組則不進(jìn)行稀釋。6個月后，行胸片、B超檢查，實驗組無一例發(fā)生胸膜粘連，對照組有4例發(fā)生胸膜粘連（22.2%）。近些年的研究表明，在短時間內(nèi)將胸液盡快全部抽出有利于減少胸膜增厚的發(fā)生。但如果每次抽液過多過快，易導(dǎo)致復(fù)張性肺水腫及其他急性血液動力學(xué)改變等副作用。采用置換胸水的方法，既達(dá)到盡可能抽取胸液的目的，又能夠穩(wěn)定血液動力學(xué)。

4.4 超聲引導(dǎo)下胸腔注射尿激酶

郭中慶等[19]對包裹性積液56例在超聲引導(dǎo)下穿刺抽液1 200～1 500 mL，然后用2%碳酸氫鈉100 mL沖洗胸膜腔，再注入尿激酶，對形成網(wǎng)格的可多點(diǎn)穿刺給藥，總量10萬～20萬U，然后再注入異煙肼0.1 g和利福霉素0.25 g，次日將積液抽出。如發(fā)現(xiàn)蜂窩狀分格溶解不理想者可間隔2～3 d再分次進(jìn)行上述治療。結(jié)果顯效37例，有效19例，有效率100%。尿激酶不同劑量比較，注入20萬U比10萬U顯效率高。尿激酶可使纖維蛋白溶解，治療包裹性積液。但治療中要防止出血，建議監(jiān)測出血時間。另外，該藥還會引起發(fā)熱，如果低于38.5℃，可以密切觀察，如果過高，應(yīng)該對癥處理。

5 營養(yǎng)支持治療

結(jié)核性胸膜炎是呼吸系統(tǒng)常見疾病之一，病程多為半年至1年，是一種慢性消耗性疾病。國內(nèi)有報道約50%結(jié)核病患者存在不同程度的營養(yǎng)不良[20]，營養(yǎng)不良可嚴(yán)重影響肺的防御功能和機(jī)體免疫功能，使感染不易控制。王志華等[21]隨機(jī)將70例患者分為營養(yǎng)支持組和對照組，兩組均采用標(biāo)準(zhǔn)飲食和2SHRZ/4HR（S：鏈霉素）治療。營養(yǎng)支持組每日靜點(diǎn)復(fù)方氨基酸500 mL及脂肪乳250 mL，療程15 d，所有患者均未應(yīng)用激素治療，跟蹤治療6個月。營養(yǎng)支持組治療前后血紅蛋白、淋巴細(xì)胞計數(shù)、補(bǔ)體C3及CH50變化明顯，患者免疫功能明顯增強(qiáng)，對照組則變化不明顯；營養(yǎng)支持組患者肝功受損率明顯低于對照組（P＜0.05），患者對抗結(jié)核治療的依從性增加，胸液吸收明顯增快，復(fù)發(fā)減少。王與淑等[22]報道，根據(jù)患者的年齡、理想體重、體力活動、臨床癥狀計算總熱量，每日每公斤體重按167～209 kJ計算，具有與前述報道相同效果。因此，給予科學(xué)合理的營養(yǎng)支持能明顯改善患者的營養(yǎng)狀況，增強(qiáng)機(jī)體抗病能力，促進(jìn)胸膜組織恢復(fù)，減少并發(fā)癥，達(dá)到臨床治愈目的。

總之，在結(jié)核性胸膜炎的治療中，臨床醫(yī)生要按照結(jié)核性胸膜炎的臨床路徑抗結(jié)核、適時應(yīng)用激素和抽胸水治療。糖皮質(zhì)激素?zé)o論口服或胸腔注射，只限于急性滲出階段。胸水越早抽越好，抽的越徹底胸膜肥厚粘連就越輕。胸腔注藥時要根據(jù)疾病的不同階段和個體病情有針對性地選擇藥物，尿激酶對輕度胸膜粘連效果好，而對于較重的包裹性胸腔積液，應(yīng)及早選用局麻下胸腔鏡介入治療。免疫功能低下者可選用IL-2。山莨菪堿胸腔注藥對加快胸水吸收有較好療效。采用微卡可以減少復(fù)發(fā)。胸腔閉式引流和胸水稀釋療法對防止胸膜粘連有明顯效果。營養(yǎng)不良者應(yīng)加強(qiáng)營養(yǎng)支持療法，盡快使患者早日康復(fù)。

[1]何燕青.肝素鈉加地塞米松治療結(jié)核性滲出性胸膜炎72例療效觀察[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐，2006，19（3）：292.

[2]姜仁早.腎上腺皮質(zhì)激素對結(jié)核性滲出性胸膜炎的療效觀察[J].實用醫(yī)學(xué)雜志，2005，21（5）：502-503.

[3]周向東，蘭箭，張婷.糖皮質(zhì)激素對結(jié)核性胸液中淋巴細(xì)胞凋亡過程中的影響[J].中國防癆雜志，2003，25（6）：45-47.

[4]陶秀梅，青淑云，劉莉.不同方法抽取胸腔積液治療結(jié)核性滲出性胸膜炎的效果比較[J].臨床誤診誤治，2010，23（4）：355-356.

[5]馬永昌，丁衛(wèi)民，王永亮.結(jié)核性滲出性胸膜炎不同抽胸腔積液方法的療效觀察[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2000，23（4）：248.

[6]王艷梅.鏈霉素胸腔內(nèi)注藥治療結(jié)核性胸膜炎伴胸腔積液8例[J].醫(yī)學(xué)信息，2011，24（4）：218.

[7]崔愛東，周千祥.白細(xì)胞介素-2胸腔注射治療結(jié)核性胸膜炎的療效觀察[J].中國健康月刊，2010，29（9）：81.

[8]李為民.尿激酶加地塞米松治療結(jié)核性滲出性胸膜炎的療效觀察[J].內(nèi)蒙古中醫(yī)藥，2010，29（10）：77.

[9]胡家凱，李萍.利福霉素鈉聯(lián)合地塞米松胸腔內(nèi)注射治療結(jié)核性胸膜炎的療效觀察[J].實用心肺腦血管雜志，2011，19（7）：1157-1158.

[10]談粉祥.地塞米松與環(huán)磷酰胺治療結(jié)核性滲出性胸膜炎療效[J].職業(yè)與健康，2006，22（24）：2277-2278.

[11]周峰，溫志華，何國偉.微卡治療結(jié)核性胸膜炎的臨床觀察[J].實用醫(yī)學(xué)雜志，2005，21（15）：1705.

[12]郭東風(fēng)，郭曉恒，張兆清.呋塞米和山莨菪堿注入胸腔治療結(jié)核性胸腔積液療效觀察[J].臨床和實驗醫(yī)學(xué)雜志，2007，6（12）：95.

[13]李維芳.胸膜腔注入透明質(zhì)酶酶治療結(jié)核性胸膜炎療效觀察[J].中國醫(yī)藥導(dǎo)報，2007，4（36）：84-85.

[14]吳俊.胸腔注射糜蛋白酶治療結(jié)核性胸膜炎125例[J].臨床肺科雜志，2005，10（6）：730.

[15]陳彥力，徐振瑞.胸膜腔穿刺與胸腔內(nèi)留置引流治療結(jié)核性胸膜炎[J].中國醫(yī)藥指南，2008，6（15）：279.

[16]李成俊.胸腔細(xì)導(dǎo)管閉式引流并注射山莨菪堿治療結(jié)核性胸腔積液的療效觀察[J].中國誤診學(xué)雜志，2009，9（11）：2576.

[17]彭清臻，鐘敏華，謝志斌，等.局麻下胸腔鏡介入治療結(jié)核性包裹性胸腔積液的療效觀察[J].臨床肺科雜志，2010，15（1）：11.

[18]劉學(xué)軍，唐冬梅，鄧述愷，等.胸水稀釋防止結(jié)核性胸膜炎患者胸膜增厚粘連 21 例臨床觀察[J].臨床內(nèi)科雜志，2006，23（12）：847.

[19]郭中慶，倪玉英，王風(fēng)梅.超聲引導(dǎo)下尿激酶注入胸膜腔治療結(jié)核性包裹性積液療效觀察[J].中國誤診學(xué)雜志，2010，10（22）：5326.

[20]中華醫(yī)學(xué)會結(jié)核病學(xué)分會.肺結(jié)核診斷和治療指南[J].中華結(jié)核和呼吸雜志，2001，24（2）：70-74.

[21]王志華，高志國.臨床營養(yǎng)支持治療在結(jié)核性胸腔積液中的應(yīng)用[J].中國防癆雜志，2009，31（1）：47-48.

[22]王與淑，李志娥，付于平.營養(yǎng)支持輔助治療結(jié)核性胸腔積液的臨床觀察[J].中國臨床營養(yǎng)雜志，2005，13（5）：301-303.