預(yù)防性應(yīng)用胺碘酮防治介入治療急性心肌梗死后并發(fā)心律失常的研究

呂 蒙，李鐵剛

對(duì)急性心肌梗死(AMI)患者開展介入治療(PCI)后，AMI的病死率明顯下降，但缺血心肌再灌注后出現(xiàn)的惡性心律失常(RA)，仍是預(yù)后欠佳的危險(xiǎn)因素。約25%～50%的心肌梗死后死亡原因與心律失常發(fā)生相關(guān)［1］，因此，RA的防控引起了人們的重視。本研究通過在AMI介入治療前預(yù)防性應(yīng)用胺碘酮，探討其對(duì)心律失常發(fā)生率及惡性程度的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 按照WHO關(guān)于AMI診斷標(biāo)準(zhǔn)和介入治療的適應(yīng)證和禁忌證要求［2］，選擇2008年5月至2011年5月在我院就診的AMI患者50例，按入院的先后順序隨機(jī)分成對(duì)照組和治療組，每組25例。其中治療組需排除碘過敏及房室傳導(dǎo)阻滯患者。兩組患者治療前基本情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性，見表1。

表1 兩組入選病例一般情況

1.2 方法 ①介入治療前兩組均常規(guī)應(yīng)用硝酸酯類、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β受體阻滯劑、低分子肝素、阿司匹林、氯吡格雷、他汀類藥物等［3］。②胺碘酮(法國(guó)賽諾菲公司生產(chǎn))用法［4］:介入治療前，治療組在常規(guī)用藥的基礎(chǔ)上加用胺碘酮。首劑300 mg的胺碘酮用5%葡萄糖稀釋至20 mL，10 min內(nèi)靜脈注入。繼之以1.0～1.5 mg/(kg·h)維持靜脈滴注至少24 h。治療期間如果出現(xiàn)較嚴(yán)重的心律失常，可每隔15～30 min再追加1.5～3.0 mg/kg的靜脈負(fù)荷量1～2次。③各組常規(guī)治療24 h后，選擇介入治療。④介入治療中兩組使用藥物相同:抗血栓藥進(jìn)行肝素化(必要時(shí)可使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑)，血管活性藥等。

1.3 觀察指標(biāo) ①從介入治療開始至術(shù)后24 h內(nèi)持續(xù)心電監(jiān)護(hù)，發(fā)現(xiàn)RA做相應(yīng)處理;②介入治療開始及術(shù)后每30分鐘記錄18導(dǎo)聯(lián)心電圖1次，監(jiān)測(cè)術(shù)后4、8、24 h內(nèi)心律失常發(fā)生率及惡性心律失常的發(fā)生率;③每30分鐘監(jiān)測(cè)血壓、心率1次，監(jiān)測(cè)24 h;④觀察有無其他臟器損傷。

1.4 惡性心律失常診斷標(biāo)準(zhǔn)［5］心率＞230次/ min的單型性室速;加速性室速;室速伴休克或心衰;多型性室速伴暈厥;室撲或室顫。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)處理采用SPSS 10.0統(tǒng)計(jì)軟件包，計(jì)量資料進(jìn)行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料為χ2檢驗(yàn)及相關(guān)分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療情況 50例接受介入治療的患者，44例(88%)治療成功。

2.2 心律失常的監(jiān)測(cè)情況 RA的發(fā)生情況及治療轉(zhuǎn)歸:治療組25例冠脈再通者中出現(xiàn)RA 8例，發(fā)生率28%;對(duì)照組25例再通中出現(xiàn)RA 11例，發(fā)生率44%。治療組發(fā)生陣發(fā)性室速2例，自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù);對(duì)照組發(fā)生室速4例，其中2例自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)，2例經(jīng)1次靜脈注射胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)。治療組室顫1例，電擊除顫失敗死亡。對(duì)照組室顫3例，電擊除顫成功1例，死亡2例。兩組心律失常發(fā)生率、惡性心律失常發(fā)生率、病死率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

表2 介入治療后兩組心律失常發(fā)生情況

2.3 出血情況 50例中，無腦、消化道及泌尿道出血情況。

3 討論

心律失常是AMI的常見并發(fā)癥，尤以室性心律失常居多，是心梗急性期死亡的主要原因之一［6］。其發(fā)生與以下因素有關(guān):①心肌細(xì)胞急性缺血后使細(xì)胞內(nèi)外環(huán)境變化，引起缺血心肌內(nèi)電活動(dòng)不穩(wěn)定，易導(dǎo)致心律失常發(fā)生。②心肌缺血壞死可損傷心臟的自主神經(jīng)纖維、神經(jīng)受體或化學(xué)感受器，導(dǎo)致植物神經(jīng)功能紊亂。③AMI早期血管再通引起缺血再灌注心律失常。④梗死后心肌結(jié)構(gòu)與功能改變，均可引起心律失常的發(fā)生和惡化。⑤精神心理應(yīng)激可誘發(fā)心律失常及降低心室顫動(dòng)的閾值。有研究發(fā)現(xiàn)，心肌梗死后4 h心律失常發(fā)生率高達(dá)30% ～45%，24 h發(fā)生率高達(dá)62.9%，尤其是伴有不穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)的持續(xù)性室速或有發(fā)展為室顫傾向的室速，是心肌梗死的致命并發(fā)癥。及時(shí)有效地預(yù)防和控制此類RA發(fā)生是搶救成功的關(guān)鍵，對(duì)降低AMI的病死率有重要意義。

利多卡因控制室性心律失常作用迅速，但有時(shí)可增加病死率［7］?？蛇_(dá)龍(鹽酸胺碘酮)是目前防控致命性室速，特別是梗死后室速最為有效的藥物之一［8］。它具有阻滯心肌細(xì)胞膜的鈉、鈣和鉀通道，降低心肌興奮性，抑制觸發(fā)活動(dòng)，延遲動(dòng)作電位復(fù)極，減慢房室傳導(dǎo)，消除心房及心室內(nèi)的異常折返等作用［9］。此外，胺碘酮還具有雙重血流動(dòng)力學(xué)作用，短時(shí)間內(nèi)可擴(kuò)張?bào)w循環(huán)和冠狀動(dòng)脈，減輕心臟負(fù)荷。同時(shí)，胺碘酮還具有負(fù)性肌力和變時(shí)性效應(yīng)，非常適合心肌梗死后合并心力衰竭患者的抗心律失常治療。是目前I類推薦的抗心律失常藥物，也是致心律失常作用最小的藥物［10］。因此，本研究選擇在介入治療前預(yù)防性使用胺碘酮，觀察其對(duì)于缺血再灌注產(chǎn)生的心律失常的防控作用。

本研究結(jié)果表明，預(yù)防性應(yīng)用胺碘酮不能完全阻止RA的發(fā)生，但可有效降低AMI后24 h內(nèi)總心律失常發(fā)生率，對(duì)于室性心律失常，尤其是室早及室速可以起到明顯的防控作用，并相應(yīng)也減少了RA的惡性發(fā)生率和死亡率。因此，預(yù)防應(yīng)用胺碘酮對(duì)于AMI等高?；颊咝Ч顬轱@著。

［1］ 蔡麟.胺碘酮在急性心肌梗死中的應(yīng)用［J］.實(shí)用心電學(xué)雜志，2000，9(4):310.

［2］ 中華心血管病雜志編委會(huì).急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南［J］.中華心血管病雜志，2008，30(9):709-710.

［3］ 中華心血管病雜志編委會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南［J］.中華心血管病雜志，2001，29(9):710-725.

［4］ 蔣文平，楊向軍.胺碘酮應(yīng)用指南解讀［J］.中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志，2005，19(1):16.

［5］ 胡大一，馬長(zhǎng)生.心臟病學(xué)實(shí)踐-規(guī)范化治療［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:442.

［6］ 陳在嘉，高潤(rùn)霖.冠心病學(xué)［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2002:938.

［7］ 胡大一，馬長(zhǎng)生.心臟病學(xué)實(shí)踐2007-新進(jìn)展與臨床案例［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2007:662.

［8］ Myerburg RJ，Mitrani R，Interian JRA.et al.Evaluation of pharmacological and device therapy for the management of life threatening arrhythmias［J］.Eur Heart J，1999，1(suppl C):21.

［9］ 吳熙.小兒嚴(yán)重心律失常及藥物治療進(jìn)展［J］.中國(guó)小兒急救醫(yī)學(xué)，2007，14(4):344-346.

［10］ Zipes DP，Camm AJ，Borggrefe M，et al.ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death executive summary［J］.Eur Heart J，2006，27(17):2099.