急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫的研究進展

左國興 高金良(天津市第五中心醫(yī)院心內(nèi)科，天津 300450)

隨著人口老齡化，無論是否存在結(jié)構(gòu)性心臟病，心房纖顫目前已成為最常見的心律失?！?〕。大量流行病學資料顯示心房纖顫患者的發(fā)病率及死亡率均明顯增高〔2〕。一旦心房纖顫合并充血性心力衰竭，則提示患者的預(yù)后差，死亡率更高〔3〕。急性冠脈綜合征患者，尤其是急性ST段抬高性心肌梗死患者，可并發(fā)心房纖顫。在心肌梗死急性期，心房纖顫的出現(xiàn)可導致心室率增快及心律不規(guī)則，影響冠狀動脈灌注，以及神經(jīng)激素激活使左室功能進一步惡化。心房纖顫發(fā)作后，更易發(fā)生心力衰竭、左室舒張期充盈壓及心房負荷增高，從而使患者的死亡率增高〔4〕。另外，心房纖顫導致嚴重室性心律失常發(fā)生率增加，可能因心肌缺血加重、R-R間期不規(guī)則或交感神經(jīng)激活所致〔5〕。盡管有關(guān)急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫的臨床問題嚴重，目前還沒有確切的關(guān)于抗心房纖顫藥物、房顫心室率控制及預(yù)防血栓栓塞的治療指南。因此，本文系統(tǒng)地評價急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫的發(fā)生率、臨床特征及危險因素。

1 急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫的發(fā)生率

過去30年，急性心肌梗死的治療原則已發(fā)生了很大的變化，再灌注治療原則得到廣泛應(yīng)用，并且得到明顯療效。目前再灌注治療包括靜脈溶栓和直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治被認為是急性心肌梗死患者再灌注治療的最佳方案。但是能夠采取該再灌注治療的醫(yī)療中心需具備相應(yīng)的醫(yī)療設(shè)備、完善的醫(yī)療專業(yè)團隊，而對于缺乏上述條件的醫(yī)療單位，盡可能采取靜脈溶栓再灌注方案進行急性心肌梗死患者的心肌再灌注治療〔6〕。除了再灌注治療外，急性心肌梗死的藥物治療理念也發(fā)生了很大的變化，如廣泛使用β受體阻滯劑、ACE抑制劑或ARB類藥物。這些治療原則的變化使急性心肌梗死的死亡率明顯降低。在靜脈溶栓治療時代，急性心肌梗死患者住院發(fā)生心房纖顫的發(fā)病率波動于6.8%～21%〔4，7〕。Wong 等〔7〕研究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死發(fā)生心房纖顫的發(fā)生率為6.8%。Goldberg等〔8〕對2 596例既往無心房纖顫的初發(fā)急性心肌梗死患者進行縱向研究，結(jié)果顯示急性心肌梗死新發(fā)心房纖顫發(fā)生率由1990年的18%降低至1997年的11%，新發(fā)心房纖顫的發(fā)病率降低可能與溶栓治療的廣泛開展等再灌注治療相關(guān)。資料研究顯示接受PCI急性心肌梗死患者心房纖顫的發(fā)生率與接受溶栓再灌注治療相當。Kinjo等〔9〕通過對OACIS研究分析，觀察2 475例急性心肌梗死患者于發(fā)病后24 h內(nèi)行PCI術(shù)，心房纖顫發(fā)生率為12%。

心血管合作計劃研究〔4〕重點關(guān)注老年急性心肌梗死患者心房纖顫的發(fā)生率，匯總分析了1994～1996年年齡大于64歲的10 678例急性心肌梗死患者的研究，結(jié)果顯示老年急性心肌梗死患者心房纖顫的發(fā)生率更高，可以高達22.1%，其中50%患者發(fā)生于住院期間。老年急性心肌梗死患者合并高心房纖顫發(fā)生率的結(jié)果在多次流行病研究資料中被證實〔10，11〕。

近年來，一些評價ACE抑制劑或ATⅡ受體拮抗劑在急性心肌梗死中療效的隨機臨床研究中，同時發(fā)現(xiàn)這類藥物也能降低心房纖顫的發(fā)生率〔12～15〕。OPTIMAAL 研究〔16〕中急性心肌梗死患者新發(fā)心房纖顫的發(fā)生率更低，這項研究比較卡托普利與氯沙坦在急性心肌梗死患者合并心力衰竭或LVEF降低中的療效，觀察期為1999～2002年，結(jié)果顯示在最初3月心房纖顫發(fā)生率為2%，而到3年時心房纖顫發(fā)生率增高至7.2%。由于本研究心房纖顫的診斷是基于常規(guī)心電圖檢查，部分無癥狀的心房纖顫患者可能被漏診，所以這項研究可能低估了心房纖顫的發(fā)病率。CAPRICORN試驗〔17〕中急性心肌梗死患者使用β受體阻滯劑卡維地洛治療后心房纖顫的發(fā)生率由5.4%降至2.3%(HR 0.41，95%CI 0.25 ～0.68，P=0.0003)。

綜合上述結(jié)果，目前研究資料顯示急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫的發(fā)生率介于2.3% ～21%之間，廣泛使用PCI再灌注治療尤其是直接PCI可以顯著降低心房纖顫的發(fā)生率。通過這些研究也發(fā)現(xiàn)ACE抑制劑、ATⅡ受體拮抗劑、β受體阻滯劑能改善急性心肌梗死患者遠期預(yù)后，同時能降低心房纖顫的發(fā)生率。隨著人口老齡化進程，心房纖顫仍然是急性心肌梗死患者的常見并發(fā)癥。

2 急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫的臨床危險因素

目前已有很多研究資料闡述了急性心肌梗死患者合并心房纖顫的臨床特征。多變量分析顯示重度心力衰竭(KillipⅣ級)是心房纖顫發(fā)病的最強預(yù)測因子(OR 1.58;95%CI 1.45～1.73)。另外一些預(yù)測因子包括心室率增快(OR 1.13，95%CI 1.12～1.13)(原因可能為左室功能障礙或血流動力學異常所致)、高齡(OR 1.17，95%CI 1.16 ～1.18)〔4〕。同樣的結(jié)果也可見于GUSTO I研究〔18〕，該試驗中約40 000例患者接受了溶栓治療，結(jié)果顯示急性心肌梗死患者新發(fā)心房纖顫強預(yù)測因子包括就診時的心功能狀況及高齡，其OR值分別為3.28(95%CI 2.28～4.71)和 3.2(95%CI 2.99～3.43)。VALIANT研究〔19〕中14 703例患者也有類似臨床特征，新發(fā)心房纖顫患者年齡較大、心功能狀況更差，而未接受β受體阻滯劑及溶栓再灌注治療患者的預(yù)后更差。

急性心肌梗死患者接受PCI治療組新發(fā)心房纖顫的預(yù)測因素與接受靜脈溶栓治療患者情況相似。OAC研究〔10〕顯示急性心肌梗死患者新發(fā)心房纖顫的危險因子為入院時心室率≥100次/min(OR 3.0，95%CI 1.94～4.64)、Killip Ⅳ級心功能(OR 2.06，95%CI 1.07 ～3.94)、男性患者(OR 1.89，95%CI 1.23～2.90)和患者年齡(OR 1.06，95%CI 1.04～1.07)。

另一些研究顯示急性心肌梗死新發(fā)心房纖顫的其他臨床特征。GUSTOⅢ研究〔8〕報道急性心肌梗死患者發(fā)病前2 w內(nèi)使用索他洛爾(OR 3.5，95%CI 2.6～6.8)或Ⅰ類抗心律失常藥物(OR 2.4，95%CI 1.3～4.7)，住院期間發(fā)作心房纖顫，這項研究沒有說明抗心律失常藥物可能導致心房纖顫，但是使用這類藥物后心房纖顫發(fā)作的可能性增加。另外，左室肥厚也是急性心肌梗死新發(fā)心房纖顫的危險因素(OR 2.3，95%CI 1.65～2.96)。有研究報道血清肌酸磷酸激酶增高患者心房纖顫發(fā)生率增高，但另外研究則否定這個結(jié)果〔20〕。最近一項單中心研究報道不同的再灌注治療方法(PCI與溶栓治療)對急性心肌梗死患者出現(xiàn)心房纖顫的發(fā)生率無明顯差異〔21〕。RICO試驗〔22〕通過對比1 701例急性ST段抬高心肌梗死和非ST段抬高心肌梗死患者心房纖顫的發(fā)生率研究，結(jié)果顯示二者沒有明顯差異(7.6%vs.7.7%，P=0.334)。

總之，急性心肌梗死患者發(fā)生心房纖顫的危險因素包括高齡、心力衰竭、入院時心室率增快及左室功能障礙。在不同的心肌再灌注治療時代，這些危險因素是相互獨立存在的，即使在同時代心肌再灌注治療條件下，存在這些危險因素的患者仍然是心房纖顫發(fā)作的高?；颊?。

3 急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫的預(yù)后

3.1 住院期間死亡率 在普通人群中，合并心房纖顫患者死亡率及發(fā)病率均增高。這里的心房纖顫的發(fā)病率是總的發(fā)病率，其中包括了孤立性房顫，而這類心房纖顫多發(fā)生于年輕且無心臟器質(zhì)性疾病患者，這類患者合并心房纖顫并不增加死亡率。但是，對于急性心肌梗死患者，合并心房纖顫則是預(yù)后不良的危險因素。

GUSTO I研究〔18〕將40 891例急性心肌梗死患者隨機分為鏈激酶組和tPA組，予以靜脈溶栓治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)院內(nèi)心房纖顫發(fā)生率增高較明顯。而且，這類患者合并再梗死、心源性休克、心力衰竭及泵衰竭的發(fā)生率明顯增高(P＜0.001)。所有合并心房纖顫患者30 d死亡率為1.3%(95%CI 1.2～1.4)，入院后新發(fā)心房纖顫患者30 d死亡率為1.4%(95%CI 1.3～1.5)，而入院時出現(xiàn)心房纖顫患者30 d死亡率為1.1%(95%CI 0.88～1.3)。無論心房纖顫的類型，如陣發(fā)性、持續(xù)性、永久性，死亡率沒有差異性。

一項大量老年急性心肌梗死患者研究〔4〕發(fā)現(xiàn)，住院期間新發(fā)心房纖顫患者住院期間死亡率(OR 1.39，95%CI 1.28～1.42)及第一個30 d的死亡率(OR 1.31，95%CI 1.25～1.37)均較高。相反，入院時存在心房纖顫的急性心肌梗死患者的死亡率與竇性心律的患者的死亡率無明顯差異，提示心房纖顫的發(fā)生可能為急性心肌梗死發(fā)病過程中急性血流動力學障礙的表現(xiàn)。

Kinjo等〔9〕通過對2 475例急性心肌梗死行PCI治療的患者研究，發(fā)生心房纖顫患者住院期間出現(xiàn)更多事件(如心源性休克、充血性心力衰竭、室性心動過速和心室顫動)(P＜0.001)。但是經(jīng)過下列因素校正后，住院期間死亡率沒有明顯增高(OR 1.42，95%CI 0.88～2.31)，校正的因素包括年齡、性別、糖尿病、高血壓、陳舊性心肌梗死、陳舊性腦血管疾病、收縮壓低于100 mmHg、心室率≥100次/min、KillipⅣ級心功能、左前降支病變、多支冠狀動脈病變和最終TIMI 3級血流。在這項研究中，無論既往存在心房纖顫，還是新發(fā)心房纖顫，住院期間急性心肌梗死患者預(yù)后相似。

OPTIMAAL試驗〔16〕中，對照研究入院存在心房纖顫和住院期間新發(fā)心房纖顫的急性心肌梗死患者的30 d死亡率，結(jié)果顯示兩組死亡率無顯著性差異(P=0.27)。而住院期間新發(fā)心房纖顫的急性心肌梗死患者的住院期間死亡率則明顯增高(OR 3.83，95%CI 1.97～7.43)。這項研究中入選的急性心肌梗死患者均存在左室功能障礙(LVEF≤40%)。

總之，有關(guān)急性心肌梗死患者住院期間死亡率研究結(jié)果顯示新發(fā)心房纖顫是所有死亡原因的獨立預(yù)測因素，同時也證實新發(fā)心房纖顫預(yù)示急性心肌梗死患者易發(fā)生心力衰竭。

3.2 遠期隨訪死亡率 目前已有很多臨床試驗探討急性心肌梗死合并心房纖顫患者的遠期死亡率。GUSTO I試驗〔18〕結(jié)果證實急性心肌梗死合并心房纖顫患者1年期死亡率較無心房纖顫患者明顯增高。相對于新發(fā)心房纖顫患者住院期間死亡率增高結(jié)果，無論是既往存在心房纖顫還是住院期間新發(fā)心房纖顫，二者遠期死亡率沒有顯著性差異。

一項研究報道，根據(jù)急性心肌梗死患者入院時即存在心房纖顫，還是住院期間新發(fā)心房纖顫分組，前者1年期死亡率OR值為1.16(95%CI 1.11～1.21，P＜0.05)，后者1年期死亡率OR 值為 1.51(95%CI 1.44 ～1.58)〔4〕。

隊列研究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死患者發(fā)病后接受PCI治療，住院期間出現(xiàn)心房纖顫，1年期死亡率明顯增高(OR 3.04，95%CI 1.4～7.48)。而入院時即合并心房纖顫患者，1年期死亡率沒有明顯增高〔10〕。

OPTIMAAL研究〔16〕中有一項連續(xù)3年多的隨訪，調(diào)查急性心肌梗死發(fā)病后合并心房纖顫的臨床事件?；€時655/5 477(12%)患者存在心房纖顫，隨訪期間345(7.2%)例患者新發(fā)心房纖顫?；€時存在心房纖顫的心肌梗死患者較沒有合并心房纖顫的患者死亡率增高(HR 1.32，95%CI 1.13～1.56，P＜0.001)。而新發(fā)心房纖顫的患者30天死亡率增高(HR 3.83，95%CI 1.97 ～7.43，P＜0.001)，以至于整個研究期這類患者死亡率均增高(HR 1.82，95%CI 1.39～2.39，P＜0.001)。

TRACE研究〔23〕是一項隨機ACE抑制劑研究，詳細分析了急性心肌梗死患者合并及不合并心房纖顫死亡率。根據(jù)患者LVEF進行心功能不全分組，研究發(fā)現(xiàn)心房纖顫在心力衰竭患者住院期間死亡率有明顯相關(guān)性。長期隨訪結(jié)果顯示，除LVEF≤0.25組外的所有組別，心肌梗死合并心房纖顫患者死亡率均增高。

VALIANT研究〔19〕入選14 703例急性心肌梗死患者，其中12 509例患者為竇性心律，隨機化時1 812例患者合并心房纖顫(平均時間為癥狀發(fā)作后4.9 d)。339例患者既往有心房纖顫病史，而檢索住院病歷發(fā)現(xiàn)有竇性心律。研究結(jié)果顯示，急性心肌梗死不合并心房纖顫患者3年期死亡率約20%，新發(fā)心房纖顫患者3年期死亡率約37%，既往存在心房纖顫急性心肌梗死患者3年期死亡率約38%。與沒有心房纖顫患者相比，既往存在心房纖顫急性心肌梗死合并心力衰竭或左室功能障礙患者經(jīng)多重變量校正的死亡率HR為1.25(95%CI 1.03～1.52;P=0.03)，新發(fā)心房纖顫的急性心肌梗死患者合并心力衰竭或左室功能障礙患者死亡率HR為1.32(95%CI1.20～1.45;P＜0.000 1)。綜上所述，大量研究資料均顯示因急性心肌梗死而發(fā)生心房纖顫患者，無論是住院期間還是長期隨訪，嚴重不良事件發(fā)生率增高。這與所有人群合并心房纖顫的研究結(jié)果無明顯差別。

4 急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫死亡的原因

有關(guān)急性心肌梗死合并心房纖顫死亡率增高原因探討的臨床研究目前僅有一個，這就是由Pedersen等進行的TRACE研究〔24〕。這項研究觀察初次發(fā)生急性心肌梗死存活的患者，隨訪中位數(shù)為32個月，期間34%(1 659例)患者死亡。合并心房纖顫組中482/1 149例(50%)患者死亡，而竇性心律組中1 177/4 834例(30%)患者死亡，前者死亡率高于后者(P＜0.001)。所有死亡病例均通過事件委員會評估死亡原因及死亡方式。總死亡率中心房纖顫校正危險因子系數(shù)為1.33(95%CI 1.19～1.49，P＜0.001)，心性猝死校正危險因子系數(shù)為1.31(95%CI 1.07～1.60，P=0.009)，而非猝死性心臟死亡校正危險因子系數(shù)為1.43(95%CI 1.21～1.70，P＜0.001)。作者認為，急性心肌梗死合并心房纖顫患者死亡率明顯增高，其原因是心性猝死和非猝死性心臟性死亡明顯增高。

5 急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫與腦卒中

心房纖顫患者發(fā)生血栓栓塞并發(fā)癥危險性明顯增高，至于患者是否發(fā)生腦卒中則由個體綜合因素所致，臨床上大部分使用CHADS2評分表進行預(yù)測分析〔25〕。有關(guān)急性心肌梗死患者心房纖顫相關(guān)性腦卒中臨床研究資料較少。GUSTO I研究〔18〕入選40 891例急性心肌梗死患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)心肌梗死發(fā)病后出現(xiàn)心房纖顫患者住院期間發(fā)生腦卒中比例明顯增高，大多數(shù)腦卒中為缺血性卒中;急性心肌梗死合并心房纖顫患者腦卒中發(fā)生率為3.1%，而竇性心律患者的腦卒中發(fā)生率為1.3%，二者差異有明顯統(tǒng)計學意義(P=0.000 1)。這項研究沒有提供有關(guān)隨訪期間腦卒中發(fā)生率及抗栓治療的數(shù)據(jù)資料。

OPTIMAAL研究〔16〕較系統(tǒng)地闡述了急性心肌梗死、心房纖顫及腦卒中之間關(guān)系。急性心肌梗死新發(fā)心房纖顫患者最初30 d腦卒中矯正發(fā)生率為14.6(95%CI 5.87～36.3，P＜0.001)，在整個研究期間3477例患者腦卒中的發(fā)生率為2.79(95%CI 1.43～3.68，P＜0.001)。而對于是否合并心房纖顫的急性心肌梗死患者于隨訪期間抗栓治療，這項研究沒有涉及。

Siu等〔21〕最近發(fā)表了有關(guān)431例急性下壁心肌梗死患者的前瞻性研究，59例(13.9%)患者住院期間發(fā)生心房纖顫而且能自發(fā)轉(zhuǎn)復(fù)竇性心律;1年隨訪時，這類患者心房纖顫發(fā)生率較沒有出現(xiàn)心房纖顫患者明顯增高(22%vs.1.3%，P＜0.01)，而缺血性卒中發(fā)生率也明顯增高(10.2%vs.1.8%，P＜0.01);所有患者只接受了抗血小板治療，沒有予以口服抗凝藥物治療。

目前已有的臨床資料顯示急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫患者，無論是住院期間還是隨訪期間，發(fā)生缺血性腦卒中危險性明顯增高。這些資料能為將來治療建議的制定提供依據(jù)。

6 急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫的抗凝治療

目前有關(guān)心房纖顫治療指南所依據(jù)的研究較多，但是急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫治療的相關(guān)研究資料有限，缺乏對照性研究。

Stenestrand等〔26〕通過對1995～2002年間瑞典 RIKS-HIA注冊6 275例急性心肌梗死存活且并發(fā)心房纖顫患者資料分析，結(jié)果顯示29%患者出院時使用口服抗凝藥(OAC)，60%患者口服阿司匹林和/或噻氯吡啶，另有11%患者沒有使用任何抗栓藥物?？诜鼓幬镏委熃M中有26%患者同時接受抗血小板治療。與僅僅口服阿司匹林或組患者相比，單純口服抗凝藥組全因死亡率明顯降低(RR 0.74，95%CI 0.62～0.88)，而聯(lián)合使用口服抗凝藥及抗血小板藥組患者全因死亡率也明顯降低(RR 0.70，95%CI 0.55～0.90)。幾組間非致命出血危險性相似(1.3%non-OAC vs.1.5%OAC)，沒有出現(xiàn)致命性出血。這些注冊研究數(shù)據(jù)再次證實了急性心肌梗死發(fā)病后并發(fā)心房纖顫患者死亡率明顯增高，而且結(jié)果顯示僅有少數(shù)患者使用口服抗凝藥。心肌梗死并發(fā)心房纖顫患者接受口服抗凝藥治療，可以使1年期相對死亡率降低29%，絕對死亡率降低7%。

Rubboli等〔27〕觀察104例接受冠脈介入治療的急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫患者，同時使用阿司匹林、氯吡格雷、華法林三聯(lián)抗栓治療。隨訪1個月，沒有出現(xiàn)心源性或外周血栓栓塞性事件，但是其中有5例(4.8%)出現(xiàn)外周穿刺部位出血，3例需要予以輸血治療或外科手術(shù)治療。這項小規(guī)模試驗中使用三聯(lián)抗栓藥物(阿司匹林、噻氯吡啶及華法林/肝素)組總的出血發(fā)生率為20%，而使用雙聯(lián)抗血小板藥物組出血發(fā)生率為4.5%，兩組之間沒有明顯差異(OR 5.25，95%CI 0.53～51.63)?？诜A法林和阿司匹林組中有1例患者出現(xiàn)支架內(nèi)亞急性血栓形成。Ruiz-Nodar等〔28〕報道冠狀動脈支架術(shù)后心房纖顫患者抗凝治療的研究，入選426例患者，其中64%患者為急性冠脈綜合征(20.1%患者為急性心肌梗死)，213例患者接受三聯(lián)抗栓藥物治療，包括阿司匹林、氯吡格雷和coumadins。中位數(shù)為594 d隨訪期，沒有接受coumadins抗栓治療組主要心血管事件明顯增高(38.7%vs.26.5%，P=0.01)，而全因死亡率也明顯增高(27.8%vs.17.8%，P=0.02)。

ACC/AHA/ESC 2006年心房纖顫治療指南〔29〕均推薦急性心肌梗死急性期并發(fā)心房纖顫患者應(yīng)使用普通肝素抗凝治療，并維持aPTT達到1.5～2倍(class1，level C)。急性心肌梗死或非急性心肌梗死合并心房纖顫患者冠脈介入術(shù)后聯(lián)合使用口服抗凝藥和氯吡格雷(75 mg/d)9～12個月，使INR值維持在2.0～3.0之間。

7 急性心肌梗死并發(fā)心房纖顫的處理

心房纖顫合并快速心室率增加急性心肌梗死患者心肌氧耗，從而可能使患者血流動力學惡化，所以急性心肌梗死患者合并心房纖顫首要治療方法是控制心室率?？诜蜢o脈使用β受體阻滯劑可有效地減慢心房纖顫患者心室率。但是急性心肌梗死患者心肌損傷面積較大，β受體阻滯劑或鈣拮抗劑的負性肌力作用可能更加抑制心臟泵功能。對于這些患者，可以同時使用地高辛和胺碘酮液靜脈輸注或僅使用地高辛液降低心室率〔29，30〕，目前這種治療方法還沒有循證醫(yī)學的資料。靜脈使用胺碘酮可以有效地治療威脅生命的室性心律失常，更重要的是這類藥物對心功能沒有抑制作用，在急性心肌梗死等心功能受損的患者中應(yīng)用是安全的。

對于存在嚴重血流動力學障礙、難治性缺血、心室率不能通過藥物控制的急性心肌梗死合并心房纖顫患者，可以推薦使用直流電復(fù)律治療〔29〕。雖然直流電復(fù)律成功率高，但是心房纖顫的復(fù)發(fā)率也同樣較高，特別是需要使用兒茶酚胺類藥物進行循環(huán)支持的患者復(fù)發(fā)率更高。目前沒有資料關(guān)于對于這類患者使用胺碘酮靜脈注射的療效評估，使用胺碘酮靜脈注射可能更有助于控制這類難治性患者的心室率〔31〕。

8 總結(jié)及展望

大量研究資料顯示急性心肌梗死患者發(fā)病后并發(fā)心房纖顫，不僅住院期間的近期預(yù)后差，而且遠期預(yù)后也較差。尤其在發(fā)作充血性心力衰竭和左室功能障礙時，患者出現(xiàn)心房纖顫，其死亡率明顯增高。急性心肌梗死合并心房纖顫患者住院期間和出院后發(fā)生腦卒中的危險性明顯增高。關(guān)于急性心肌梗死患者合并心房纖顫的研究仍需大量的循證醫(yī)學證據(jù)，尤其是優(yōu)化治療方面更應(yīng)該關(guān)注。

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