腎性蛋白尿發(fā)生機(jī)制及治療現(xiàn)狀的中西醫(yī)研究＊

趙 琛 ，高俊虹，占永立，韓東彥△

(1.中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院廣安門醫(yī)院，北京 1 00053;2.中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院針灸研究所，北京 1 00700)

蛋白尿是慢性腎病臨床常見(jiàn)病證之一，是慢性腎臟病的重要臨床表現(xiàn)，也是衡量病情輕重、明確治療方案及判斷預(yù)后的重要依據(jù)。因此，研究蛋白尿的形成原因及治療對(duì)臨床工作具有重要的意義。中西醫(yī)對(duì)蛋白尿形成的認(rèn)識(shí)和治療各不同，查閱文獻(xiàn)，總結(jié)如下。

1 蛋白尿的發(fā)生機(jī)制

1.1 中醫(yī)學(xué)對(duì)蛋白尿病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)

蛋白尿一詞是西方醫(yī)學(xué)的專有名詞，中醫(yī)學(xué)并無(wú)蛋白尿一說(shuō)。但根據(jù)蛋白尿的臨床表現(xiàn)，尿中有泡沫，歸為“尿濁”、“精氣下泄”或“虛勞”等范疇。綜觀蛋白尿的發(fā)生原因，總體為人體精微物質(zhì)的外泄，其原因主要有以下兩個(gè)方面。

人體臟腑功能失調(diào)是其原因之一。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為精氣是構(gòu)成人體的原始物質(zhì)，精是人體生命之本源，氣為人體生命之維持。蛋白尿的發(fā)生與人體的臟腑功能失調(diào)、精微物質(zhì)外泄有關(guān)。在經(jīng)典醫(yī)著中有諸多對(duì)精氣的形成、作用及對(duì)生命影響的論述。《素問(wèn)·六節(jié)藏象論》云:“腎者，主蟄封藏之本，精之處也?！薄端貑?wèn)·經(jīng)脈別論》曰:“飲入于胃，游溢精氣，上輸于脾。脾氣散精，上歸于肺，通調(diào)水道，下輸膀胱。水精四布，五經(jīng)并行?！闭撌隽司珰庠隗w內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)和傳化過(guò)程，包括與肺、脾、腎、膀胱等多個(gè)臟腑相關(guān)，其中某一臟腑的功能失調(diào)，如肺失宣降、脾失健運(yùn)、腎失封藏、膀胱氣化不利都會(huì)造成精微物質(zhì)在人體內(nèi)的代謝異常進(jìn)而影響其功能，造成精微物質(zhì)外泄，形成蛋白尿。肺失宣降，肺為水之上源，外合皮毛，因而外邪入侵，首先是犯肺。肺失宣散，精微不布及氣化失司，封藏失職，水谷精微下流，遂成蛋白尿;二是脾失健運(yùn)。脾胃為后天之本，脾主運(yùn)化，包括運(yùn)化水谷和運(yùn)化水液，同時(shí)影響著精微物質(zhì)的傳輸。若素體脾運(yùn)不健，抑或藥食所傷，致脾虛失于運(yùn)化，脾氣上輸之精微不能歸于肺而敷布周身，下走膀胱，或脾氣虛弱統(tǒng)攝無(wú)權(quán)、精微外泄而出現(xiàn)蛋白尿;三是腎失封藏。因先天稟賦不足、后天調(diào)攝失養(yǎng)、久病勞累、傷津耗氣等緣故，造成腎的封藏功能失調(diào)，即腎的開闔失司，則精微物質(zhì)外泄而成蛋白尿。

風(fēng)、濕、瘀等因素的影響是其原因之二。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，風(fēng)，濕，瘀等均是蛋白尿發(fā)生和加重的誘發(fā)因素。風(fēng)為陽(yáng)邪，易襲陽(yáng)為，風(fēng)為百病之長(zhǎng)。風(fēng)邪襲表，易致太陽(yáng)氣化不利，累及至腎;亦可因風(fēng)邪循經(jīng)入里，直接傷及腎臟，腎臟氣化失常，致水濕泛溢，使得精微不能固藏，隨即產(chǎn)生蛋白尿。正如《傷寒雜病論》中提到:“風(fēng)為百病之長(zhǎng)……中于項(xiàng)，則下太陽(yáng)，甚則入腎”，就是對(duì)于風(fēng)邪影響腎之功能的論述。濕邪所生，一為感受外濕，二為聚生內(nèi)濕。蛋白尿的形成，主要與體內(nèi)水液代謝異常所生的內(nèi)濕關(guān)系密切。人體內(nèi)水液的運(yùn)行，均賴于肺、脾、腎三臟功能正常，若肺、脾、腎三臟功能失職，則體內(nèi)水液運(yùn)行發(fā)生障礙，水濕停聚，阻遏氣機(jī)，陽(yáng)氣不宣，久之則陽(yáng)虛寒盛、寒濕凝滯、壅滯三焦，導(dǎo)致氣機(jī)升降失常，清氣不升，精微下泄而為蛋白尿。瘀是指血液運(yùn)行遲緩，流行不暢，甚則瘀結(jié)停滯成積的病理狀態(tài)。氣機(jī)郁滯、氣虛推動(dòng)無(wú)力、痰濁組織脈絡(luò)、寒邪入侵、邪熱入血等均可使血液凝結(jié)而成瘀血［1］。瘀血既是血瘀病變的病理產(chǎn)物，又能直接或間接地作用于人體的某一臟腑組織引發(fā)多種病證，因此成為致病因素。在蛋白尿的病程中，往往會(huì)出現(xiàn)病程遷延、纏綿難愈，此即與瘀血有關(guān)。久病則虛，久病則瘀，形成惡性循環(huán)，導(dǎo)致蛋白尿反復(fù)不愈。此點(diǎn)也符合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的病理研究，免疫復(fù)合物在腎小球動(dòng)脈壁上的沉積是腎臟病的基本病理之一，也是導(dǎo)致某些頑固性蛋白尿的原因和腎臟疾病存在高凝狀態(tài)的一個(gè)重要因素。

綜上所述，中醫(yī)學(xué)認(rèn)為人體臟腑功能的失調(diào)，主要是肺、脾、腎三臟及州都之府膀胱的功能失調(diào)，導(dǎo)致精微外泄;另外，風(fēng)、濕、瘀等因素的作用也對(duì)于蛋白尿的形成、誘發(fā)和加重，以及其病程的纏綿難愈有一定的影響。

1.2 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)蛋白尿發(fā)生機(jī)制的研究

正常情況下，正常人尿蛋白小于150mg/d。當(dāng)腎患病時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性增高，使大量蛋白質(zhì)濾過(guò)到腎小球?yàn)V液中，遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)腎小管的重吸收能力，蛋白質(zhì)進(jìn)入終尿中即形成蛋白尿?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)蛋白尿的產(chǎn)生機(jī)制進(jìn)行過(guò)很多探討，目前主要有以下幾方面的因素。

1.2.1 足細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用 王麗華等［2］認(rèn)為，蛋白尿的形成與足細(xì)胞相關(guān)分子的作用及內(nèi)皮細(xì)胞的作用密切相關(guān)。其中起到重要作用的足細(xì)胞分子有:(1)Nephrin:王麗華等根據(jù)國(guó)內(nèi)外相關(guān)研究報(bào)道認(rèn)為，Nephrin可能與大分子物質(zhì)在裂孔的滯留有直接關(guān)系;(2)Podocin:在蛋白尿狀態(tài)下Podocin可發(fā)生異位分布。Podocin可與Nephrin的細(xì)胞質(zhì)末端相互作用，增強(qiáng)Nephrin誘導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)，而Nephrin-Podocin復(fù)合物之間信號(hào)傳導(dǎo)異常會(huì)導(dǎo)致足細(xì)胞功能失衡和蛋白尿發(fā)生;(3)ɑ-Actinin-4:ACTN4基因突變導(dǎo)致局灶性節(jié)段性腎小球硬化，提示肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架可通過(guò)影響足細(xì)胞的結(jié)構(gòu)或功能參與蛋白尿的發(fā)生和發(fā)展;(4)Densin:它與細(xì)胞骨架相連，維持足細(xì)胞的極性，并與足細(xì)胞內(nèi)的podocalyxin、megalin、ɑ-Actinin-4 相互作用參與蛋白尿的發(fā)生。此外，其他一些分子如ZO-1、Fat等也有其作用，但機(jī)制尚未完全明確。王麗華等結(jié)合國(guó)內(nèi)外實(shí)驗(yàn)研究還認(rèn)為，內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)、內(nèi)皮細(xì)胞之間的緊密連接、內(nèi)皮細(xì)胞的胞膜窖蛋白結(jié)構(gòu)均是導(dǎo)致蛋白尿產(chǎn)生的因素。關(guān)于內(nèi)皮細(xì)胞與足細(xì)胞的相互作用，王麗華等認(rèn)為，主要有 VEGF-VEGF受體(VEGFR)系統(tǒng)和Angiopoietin(Angt)-Tie2系統(tǒng)的協(xié)同作用。這種作用可促進(jìn)新生血管的成熟和損傷血管的修復(fù)，促進(jìn)內(nèi)皮祖細(xì)胞的遷移和補(bǔ)充，共同調(diào)節(jié)腎小球?yàn)V過(guò)膜的通透性，維持其滲透功能。足細(xì)胞產(chǎn)生的VEGF和Angt物質(zhì)對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能的維持起著非常重要的作用。任何原因引起的足細(xì)胞功能受損，若導(dǎo)致 VEGF和 Angt通路的障礙，都會(huì)影響內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)與功能，最終產(chǎn)生蛋白尿。

1.2.2 腎小球基底膜與蛋白尿 鄭美玲等［3］認(rèn)為，腎小球基底膜本身與蛋白尿形成密切相關(guān)。網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的GBM在電鏡下分為內(nèi)、外疏松層和中間致密層，它由Ⅳ型膠原、層黏蛋白、硫酸類肝素蛋白聚糖等物質(zhì)組成。GBM結(jié)構(gòu)分子異常是導(dǎo)致蛋白尿的主要原因。Ⅳ型膠原是GBM的主要結(jié)構(gòu)蛋白，構(gòu)成GBM的最基本骨架，其他分子則通過(guò)不同的方式與之黏連。當(dāng)其編碼基因發(fā)生突變時(shí)，不能形成三聚體，此時(shí)就會(huì)出現(xiàn)蛋白尿。層黏蛋白是僅次于膠原的GBM結(jié)構(gòu)成分，在細(xì)胞基質(zhì)相互作用過(guò)程中起著重要作用。硫酸肝素分子存在著大量陰離子，可以阻止血漿中同樣帶有負(fù)電荷的大分子通過(guò)，是腎小球電荷屏障的重要成分。

1.2.3 腎小管結(jié)構(gòu)異常與蛋白尿 萬(wàn)毅剛等［4］認(rèn)為，腎小管結(jié)構(gòu)異常與蛋白尿的形成有關(guān)。近曲小管在生理狀態(tài)下幾乎100%重吸收經(jīng)腎小球漏出的血漿蛋白。若近曲小管重吸收功能受損，則出現(xiàn)腎小管性蛋白尿。萬(wàn)毅剛等結(jié)合近年來(lái)對(duì)特發(fā)性腎小管性蛋白尿分子機(jī)制的研究，認(rèn)為特發(fā)性腎小管性蛋白尿是因編碼氯通道-5(CLC-5)的基因突變而發(fā)生的遺傳性疾病。腎小球漏出的蛋白經(jīng)近曲小管腔被上皮細(xì)胞吞飲，在溶酶體酶作用下分解成氨基酸。這一過(guò)程必須在吞飲小體內(nèi)部強(qiáng)酸環(huán)境下才能完成。若CLC-5功能受損，不能維持吞飲小體內(nèi)部pH5.0以下的強(qiáng)酸環(huán)境，細(xì)胞吞飲作用發(fā)生障礙，即可導(dǎo)致蛋白重吸收受阻而產(chǎn)生蛋白尿。

從上面的論述可以看出，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)蛋白尿的產(chǎn)生機(jī)制的研究共識(shí)主要集中在足細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的作用、腎小球基底膜的結(jié)構(gòu)變化以及腎小管的結(jié)構(gòu)異常3個(gè)方面。

2 蛋白尿的中西醫(yī)治療

2.1 中醫(yī)學(xué)對(duì)蛋白尿治療的現(xiàn)狀

中醫(yī)學(xué)認(rèn)為，蛋白尿的成因與人體臟腑功能失調(diào)和風(fēng)、濕、瘀等因素密切相關(guān)，故在治療中會(huì)側(cè)重以上所說(shuō)的幾個(gè)因素。因不同醫(yī)家的學(xué)術(shù)思想各有專長(zhǎng)，故臨床治療上主要有以下一些治法及特色。

2.1.1 從臟腑功能失調(diào)著手 時(shí)振聲教授等［5］結(jié)合臨床經(jīng)驗(yàn)提出治療蛋白尿七法，其中便有健脾、治肺、補(bǔ)腎3法。時(shí)振聲認(rèn)為，慢性腎炎蛋白尿?qū)儆谄馓撊跽撸瑧?yīng)用健脾益氣法方如香砂六君子湯、參苓白術(shù)散、黃芪大棗湯等;若中氣下陷證明顯應(yīng)用健脾升提法，方如補(bǔ)中益氣湯;有腎虛見(jiàn)證者宜滋補(bǔ)腎陰方，如六味地黃丸、左歸丸之類加減;腎陽(yáng)虛者宜溫補(bǔ)腎陽(yáng)，方如腎氣丸、右歸丸之類加減;腎氣不固或兼腎精虧損者當(dāng)益氣固腎，方如五子衍宗丸合水陸二仙丹、桑螵蛸散、金鎖固精丸等;腎陰陽(yáng)兩虛者當(dāng)陰陽(yáng)雙補(bǔ)，如腎氣丸、濟(jì)生腎氣丸等可隨證加減使用;氣陰兩虛者即倦怠乏力等氣虛之證與陰虛同見(jiàn)，當(dāng)以益氣養(yǎng)陰為法，方如參芪地黃湯、大補(bǔ)元煎等。慢性腎炎蛋白尿而有肺經(jīng)病變者，若肺氣虛弱、衛(wèi)表不固宜益氣祛風(fēng)固表，方如玉屏風(fēng)散加減;若肺陰不足當(dāng)益肺養(yǎng)陰，方如麥味地黃湯、竹葉石膏湯等。

劉渡舟教授等［6］認(rèn)為，蛋白蛋是慢性腎小球腎炎的主要臨床表現(xiàn)之一，與脾腎二臟功能失調(diào)最為相關(guān)。因此，緊緊抓住調(diào)理脾腎一環(huán)，是治療慢性腎炎蛋白尿之關(guān)鍵。劉渡舟認(rèn)為首先是補(bǔ)脾氣，因脾執(zhí)中央以灌四旁，脾土封疆，則水不泛濫、精微不散。其次，應(yīng)注意祛邪。蛋白尿雖有虛象存在，但其虛亦非責(zé)之于正氣虛，而是由邪氣困正、傷正所致，邪不去則正難安，故治療中應(yīng)以補(bǔ)益與祛邪并重，切不可專事補(bǔ)澀。同時(shí)，在行補(bǔ)時(shí)亦重在助其臟用，而非一味補(bǔ)其臟體，從而因勢(shì)利導(dǎo)，充分調(diào)動(dòng)臟腑之生化機(jī)能，以提高其抗病能力。臨證多采用健脾益氣、利濕化濁之法，俟邪去正孤、蛋白仍有滲漏者，再以固腎收澀法治之。臨床常用參苓白術(shù)散加白豆蔻、焦三仙、澤瀉、芡實(shí)等，伴有浮腫者合五皮飲，或用防己黃芪湯合五苓散。

2.1.2 從風(fēng)、濕、瘀的影響入手 時(shí)振聲教授等［5］在治療蛋白尿時(shí)，亦善用祛風(fēng)、清利、活血法。時(shí)教授認(rèn)為，祛風(fēng)法可用于治療慢性腎炎蛋白尿由于風(fēng)邪侵襲而長(zhǎng)期不愈，或由于風(fēng)邪外襲而加重復(fù)發(fā)者，且祛風(fēng)法當(dāng)辨明兼夾而使用。風(fēng)寒者當(dāng)祛風(fēng)散寒，方如麻黃湯、麻黃附子細(xì)辛湯、荊防敗毒散之類;風(fēng)熱者應(yīng)當(dāng)散風(fēng)熱，方如銀翹散、桑菊飲、銀蒲玄麥甘桔湯(經(jīng)驗(yàn)方)等;風(fēng)濕者則用祛風(fēng)勝濕、升陽(yáng)益胃法，常用的藥物有羌獨(dú)活、防風(fēng)、薟草、川芎、蒼術(shù)、升麻、柴胡以及昆明山海棠、雷公藤等。時(shí)教授認(rèn)為，清利濕熱法可用于慢性腎炎蛋白尿有濕熱見(jiàn)證者，方劑有三仁湯、黃芩滑石湯、八正散等可供選用。時(shí)教授同時(shí)提出，血瘀是慢性腎炎最常見(jiàn)的兼夾證，如果瘀血癥狀突出可扶正祛瘀，方如補(bǔ)中益氣湯合桂枝茯苓丸或血府逐瘀湯等;如果瘀血與水濕相合、濕瘀互結(jié)，則更使病情纏綿難愈，可用當(dāng)歸芍藥散、桂枝茯苓丸合五苓散、五皮飲等治之。

葉傳蕙教授等［7］認(rèn)為，治療慢性腎病蛋白尿清利濕熱是關(guān)鍵，“濕熱不除，蛋白難消”。在導(dǎo)濕中，也兼理脾、補(bǔ)腎，認(rèn)為土旺則能勝濕，腎精足則能司封藏之職，臨證時(shí)多用藿香正氣散、龍膽瀉肝丸、菟絲子丸等方藥加減處之，每每獲得良效。同時(shí)認(rèn)為腎與血之輸布密切相關(guān)，腎臟疾病初期邪氣侵?jǐn)_腎絡(luò)，致腎絡(luò)氣血痹阻即可出現(xiàn)瘀血征象;腎臟疾病多病程悠長(zhǎng)，常常纏綿難愈，久病必入絡(luò)、痹阻腎絡(luò)可發(fā)瘀血，瘀血伴隨腎臟病的各個(gè)時(shí)期。在腎病蛋白尿的辨證治療中，均強(qiáng)調(diào)活血化瘀法的運(yùn)用，常用川芎、桃仁、紅花、丹參等藥物針對(duì)久治不愈的蛋白尿，臨床常獲良效。

李學(xué)銘教授等［8］在治療蛋白尿時(shí)主張從風(fēng)、從瘀、從痰、從濕熱論治，提出風(fēng)無(wú)定體常依附他邪而發(fā)病，故臨床祛風(fēng)亦當(dāng)辨證用藥。風(fēng)寒者方以荊防敗毒散為主，風(fēng)熱者方以銀翹散為主，風(fēng)濕者以羌活勝濕湯為主。同時(shí)李老認(rèn)為若瘀阻腎絡(luò)，精氣不能暢流，壅而外溢，常使蛋白尿頑固難消，故祛瘀同樣重要。瘀血之初可選用一般活血藥物，如當(dāng)歸、赤芍、牡丹皮、川芎、牛膝、益母草、丹參、紅花、石見(jiàn)穿等;瘀血之久，非蟲類破血藥物難競(jìng)其功，宜選用水蛭、虻蟲、地龍、地鱉蟲、鱉甲、穿山甲等。李老還認(rèn)為，腎系疾病可引起水液代謝障礙，導(dǎo)致水停濕聚痰停，故常喜加用化痰藥如海藻、昆布等。若水濕排泄不利、濕郁化熱，則易使蛋白尿加重，故應(yīng)注意清利濕熱。具體治療過(guò)程中若濕熱阻于中焦者，方以蘇葉黃連湯為主;濕熱阻于下焦者，方以四妙散、程氏萆分清飲為主;濕熱阻于三焦者，方以三仁湯為主。結(jié)合各位醫(yī)家的治療特點(diǎn)可以看出，蛋白尿的病因與臟腑功能失調(diào)和風(fēng)濕瘀的影響密切相關(guān)，故在治療時(shí)亦主要從調(diào)理臟腑功能和祛風(fēng)、利濕、活血等方面入手，并根據(jù)具體臨床癥狀隨癥加減。

2.2 現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療蛋白尿的主要方法

對(duì)腎性蛋白尿的治療臨床上尚缺乏有效的方法。目前主要針對(duì)病因治療，常用藥物有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑和血管緊張素II受體拮抗劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素以及免疫抑制劑等，但均有一定副作用。

如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制藥(ACEI)和血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)，兩類藥物都能夠改善腎小球?yàn)V過(guò)膜的選擇通透性，AngII能使腎小球?yàn)V過(guò)膜的小孔變大，導(dǎo)致濾過(guò)膜的選擇通透性變差，而ACEI和ARB有阻斷 AngII的作用，故能改善腎小球?yàn)V過(guò)膜的選擇通透性，使尿蛋白排泄減少［9］。但ACEI和ARB類藥物有使血清肌酐升高及血鉀升高的風(fēng)險(xiǎn)，臨床應(yīng)用需監(jiān)測(cè)腎功及血鉀變化，且ACEI類藥物易引起咳嗽，一些患者因不能耐受咳嗽癥狀而無(wú)法堅(jiān)持長(zhǎng)期治療。腎上腺糖皮質(zhì)激素、潑尼松對(duì)有些類型的腎小球腎炎可減輕蛋白尿，保護(hù)及穩(wěn)定腎功能，但目前國(guó)內(nèi)外對(duì)于治療中是否應(yīng)用激素以及何時(shí)開始應(yīng)用激素尚存不同觀點(diǎn)。部分學(xué)者認(rèn)為，可從24h尿蛋白定量大于2.0g開始應(yīng)用，但尚未達(dá)成共識(shí)［10］，且長(zhǎng)期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素會(huì)導(dǎo)致多種不良反應(yīng)。免疫抑制劑、環(huán)磷酰胺降低尿蛋白的作用較為明顯［11］，用于不能耐受激素或激素使用效果不理想或有明顯的激素副作用者。除環(huán)磷酰胺外，還有環(huán)孢素A、他克莫司等也被應(yīng)用于臨床，但都存在著一定的副作用。由于環(huán)孢素和他克莫司均經(jīng)肝臟代謝，任何影響肝臟細(xì)胞色素P450代謝系統(tǒng)的藥物都可能進(jìn)一步影響環(huán)孢素和他克莫司的血濃度，因此治療期間需監(jiān)測(cè)血濃度［12］。另外在使用環(huán)孢素、他克莫司治療停用后，病情容易復(fù)發(fā)。

綜上所述，ACEI和ARB類藥物、腎上腺糖皮質(zhì)激素及免疫抑制劑是目前現(xiàn)代醫(yī)學(xué)通過(guò)臨床觀察及實(shí)驗(yàn)手段證明可減少蛋白尿的有效藥物，但其使用過(guò)程中一些尚未完全明確的問(wèn)題，以及如何減少其對(duì)機(jī)體的副作用等，亟待在未來(lái)的臨床實(shí)踐和實(shí)驗(yàn)研究中尋找答案。

3 總結(jié)

蛋白尿是慢性腎臟病的一個(gè)重要臨床表現(xiàn)，其發(fā)生機(jī)制及治療方法一直被廣泛關(guān)注。中醫(yī)學(xué)從臟腑功能失調(diào)和風(fēng)、濕、瘀對(duì)人體的影響來(lái)概括蛋白尿形成的過(guò)程，臨床醫(yī)家也根據(jù)上述病因病機(jī)擬定出補(bǔ)益臟腑及治風(fēng)、利濕、活血化瘀的主要治法，臨床上獲得了可喜的療效。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)通過(guò)大量的臨床和實(shí)驗(yàn)研究將蛋白尿的形成原因歸屬于足細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的相互作用、腎小球基底膜的結(jié)構(gòu)變化以及腎小管結(jié)構(gòu)異常3個(gè)主要因素，目前臨床用藥主要有血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素II受體拮抗劑(ARB)、腎上腺糖皮質(zhì)激素以及免疫抑制劑3類，臨床也取得了一定的療效，但尚有一些使用中未能明確的問(wèn)題，特別是減少藥物副作用等問(wèn)題仍需臨床工作者付出艱苦的努力。

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