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    高尿酸血癥與心血管事件的關(guān)系

    2012-01-24 23:31:02王仲田一帆
    關(guān)鍵詞:高尿酸血尿酸尿酸

    王仲 田一帆

    高尿酸血癥與心血管事件的關(guān)系

    王仲 田一帆

    高尿酸血癥(HUA)是一種嘌呤代謝障礙性疾病,尿酸通過(guò)氧化應(yīng)激,炎性反應(yīng),血管平滑肌細(xì)胞增殖等多種復(fù)雜機(jī)制,促進(jìn)動(dòng)脈硬化,心臟重塑,尿酸與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展及預(yù)后密切相關(guān)。

    尿酸;氧化應(yīng)激;炎性反應(yīng);血管內(nèi)皮損傷

    高尿酸血癥是一種嘌呤代謝障礙性疾病,高尿酸血癥與胰島素抵抗、糖尿病、高甘油三酯血癥、高血壓及肥胖等心血管危險(xiǎn)因素等相關(guān),符彬等[1]應(yīng)用Meta分析顯示高尿酸血癥是心血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,過(guò)高的尿酸通過(guò)氧化應(yīng)激,炎性反應(yīng),血管平滑肌細(xì)胞增殖等多種復(fù)雜機(jī)制,促進(jìn)動(dòng)脈硬化,心臟重塑,在心血管疾病的發(fā)生發(fā)展及轉(zhuǎn)歸中有值得關(guān)注的作用,近期國(guó)內(nèi)研究認(rèn)為老年男性血尿酸超過(guò)380μmol/L時(shí)引起氧化應(yīng)激,氧化應(yīng)激、血尿酸、胰島素抵抗參與了內(nèi)皮功能紊亂的形成[2]。

    1 尿酸與高血壓

    尿酸能影響高血壓的發(fā)生發(fā)展及預(yù)后,Olivetti心臟研究,其選取了547例中年男性,并隨訪12年,結(jié)果發(fā)現(xiàn)血尿酸水平每增加1mg/dl(59.5μmol/L),其發(fā)生高血壓病的危險(xiǎn)性就增加23%,基礎(chǔ)血尿酸水平是高血壓發(fā)病的最強(qiáng)的獨(dú)立預(yù)報(bào)因子,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提示,大鼠輕度的高尿酸血癥可導(dǎo)致高血壓病的發(fā)生和腎臟的損害,可能與同時(shí)伴隨的腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮和神經(jīng)型一氧化氮合酶表達(dá)下調(diào)相關(guān)[3],高尿酸激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)-醛固酮,不但增加血管阻力,促進(jìn)醛固酮分泌,導(dǎo)致水鈉潴留,而且AngⅡ是血管NADPH氧化酶的激活劑[4],促進(jìn)活性氧生成,導(dǎo)致氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng),損傷內(nèi)皮細(xì)胞,黃修獻(xiàn)等[5]經(jīng)過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)HUA呈時(shí)間依賴(lài)性地對(duì)大鼠血管內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷,而且持續(xù)大鼠HUA模型符合人體HUA的慢性病理狀態(tài),較可靠地證實(shí)HUA對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能損傷的影響,尿酸鹽結(jié)晶也能作用于血管壁影響血管內(nèi)皮細(xì)胞功能,另外尿酸可通過(guò)陰離子載體進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞內(nèi),激活特異性細(xì)胞絲裂原活化蛋白激酶、誘導(dǎo)環(huán)氧化酶2,刺激局部血栓素的生成、上調(diào)血小板源性生長(zhǎng)因子A和C鏈以及血小板源性生長(zhǎng)因子α受體mRNA的表達(dá),從而促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞增殖[6],大量實(shí)驗(yàn)證實(shí)尿酸可通過(guò)多種機(jī)制損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞,刺激血管平滑肌增殖,導(dǎo)致血管阻力增大,血壓升高。另外,高血壓患者由于腎臟病變、利尿劑使用及胰島素抵抗等諸多因素可導(dǎo)致高尿酸血癥發(fā)生。

    2 尿酸與冠心病

    尿酸與冠心病之間存在密切的相關(guān)性,Bickel等[7]在一組1017例經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)的冠心患者群中研究血尿酸與預(yù)后的關(guān)系,隨訪2.2年,結(jié)果表明血尿酸升高是冠心病總死亡率的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,Gur等[8]對(duì)495例冠心病患者和356例正常對(duì)照者UA水平進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)冠心病患者組UA水平顯著高于對(duì)照組(P=0.002)。OkuraT等[9]對(duì)嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈硬化(狹窄≥75%)患者的觀察提示尿酸升高≥1mg/dl時(shí),心血管事件發(fā)生率顯著升高(P=0.042)。從發(fā)病機(jī)制來(lái)看,尿酸促進(jìn)血小板的粘附聚集,增加血栓形成的危險(xiǎn),虞丹丹等[10]研究顯示HUA患者PLT較正常對(duì)照組明顯升高,且隨著UA水平分組程度的加重,PLT明顯增多,認(rèn)為HUA可導(dǎo)致PLT增多,是機(jī)體血液處于血栓前狀態(tài)的一大誘因;尿酸水平升高促進(jìn)了氧自由基的生成,參與炎癥反應(yīng),研究表明炎癥反應(yīng)在動(dòng)脈硬化過(guò)程中起重要作用,麥垚等[11]研究顯示,無(wú)癥狀HUM患者血清超敏-C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)、細(xì)胞間黏附分子-1(ICAM-1)水平高于正常人,頸動(dòng)脈內(nèi)膜-中層厚度(IMT)明顯增厚,且血尿酸與IMT呈正相關(guān),而炎癥因子的異常表達(dá)可能是HUM致動(dòng)脈粥樣硬化的重要因素之一;非對(duì)稱(chēng)性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine ADMA)是內(nèi)源性一氧化氮合成酶的抑制劑,夏雪等[12]通過(guò)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了1~30μmol/L ADMA 可以濃度依賴(lài)性的誘導(dǎo)內(nèi)皮生長(zhǎng)暈細(xì)胞(EOCs)的凋亡,同時(shí)可抑制EOCs的黏附能力與體外成血管能力,有研究提示高血壓患者血清尿酸水平與內(nèi)皮ADMA呈正相關(guān)關(guān)系,高尿酸血癥患者血清ADMA水平升高。尿酸可能通過(guò)影響ADMA的表達(dá)或者代謝,產(chǎn)生對(duì)內(nèi)皮功能的損害[13],促進(jìn)動(dòng)脈硬化。

    3 尿酸與心力衰竭

    心力衰竭發(fā)生時(shí),心排血量降低,腎臟灌注不足,激活了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),加之機(jī)體存在低氧血癥等諸多因素、導(dǎo)致血尿酸水平升高,Anker等[14]研究表明血 UA是慢性心力衰竭死亡率的一項(xiàng)獨(dú)立的預(yù)測(cè)指標(biāo),尿酸水平升高促進(jìn)低密度脂蛋白膽固醇的氧化和脂質(zhì)的過(guò)氧化[15],氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)引起內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,促使內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)促炎因子,黏附因子,趨化因子,國(guó)內(nèi)研究認(rèn)為UA可導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞炎癥反應(yīng),線粒體鈣離子濃度([Ca2+]mito)的升高與之相關(guān),提示線粒體鈣穩(wěn)態(tài)失衡在UA導(dǎo)致的內(nèi)皮炎癥反應(yīng)中起一定的介導(dǎo)作用[16]。慢性心力衰竭時(shí)由于低氧血癥、血管緊張素Ⅱ增加等原因?qū)е曼S嘌呤氧化酶表達(dá)增強(qiáng),黃嘌呤氧化酶是機(jī)體氧自由基的重要來(lái)源,氧自由基通過(guò)NF-κB途徑損傷內(nèi)皮系統(tǒng),上調(diào)誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶/一氧化氮表達(dá),造成心肌損傷[17],氧自由基也能激活單核細(xì)胞和血小板釋放炎性細(xì)胞因子、趨化因子等。心力衰竭時(shí)諸多炎癥因子如白介素-1(IL-1)[18]、白介素-6(IL-6)[19]、腫瘤壞死因子 α(TNF-α)[20]等明顯升高,炎癥介質(zhì)可能通過(guò)各種機(jī)理誘導(dǎo)心肌收縮功能障礙、心肌細(xì)胞凋亡,心肌纖維化,心室擴(kuò)展、心肌細(xì)胞肥厚,促進(jìn)心肌重塑。

    4 結(jié)語(yǔ)

    高尿酸血癥通過(guò)氧化應(yīng)激,炎癥反應(yīng),內(nèi)皮細(xì)胞損傷等多種機(jī)制導(dǎo)致血栓形成、動(dòng)脈硬化、心肌重構(gòu),最終影響心血管病的發(fā)生發(fā)展,大量證據(jù)表明,血尿酸是心血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,降低尿酸對(duì)心血管病的影響有待進(jìn)一步確認(rèn),尿酸生物學(xué)功能及致病機(jī)制是復(fù)雜的,尚需開(kāi)展廣泛的基礎(chǔ)、藥理與臨床研究。

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