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    35例高血壓腦病的臨床分析

    2012-01-24 12:36:54
    中外醫(yī)療 2012年20期
    關(guān)鍵詞:腦水腫腦病腦血管

    劉 玲

    遼寧省本溪市本鋼總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,遼寧本溪 117000

    高血壓為常見(jiàn)病、多發(fā)病,如血壓在短期內(nèi)急劇升高,可引起一系列嚴(yán)重癥狀,稱為高血壓危象。 而高血壓腦病則是高血壓危象之一,如不及時(shí)治療則可導(dǎo)致死亡。 現(xiàn)收集2008-2011年收治的高血壓腦病的臨床資料分析如下。

    1 臨床資料

    1.1 一般資料

    本組男25 例,女10 例,年齡25~78 歲,平均56 歲。 原發(fā)性高血壓25 例,尿毒癥4 例,妊娠高血壓繼發(fā)性子癇3 例,腎炎2例,嗜鉻細(xì)胞瘤1 例。

    1.2 臨床表現(xiàn)

    急性起病28 例,亞急性起病7 例。 頭痛33 例,惡心22 例,眩暈20 例,視力障礙15 例,意識(shí)障礙10 例,癲癇6 例,血壓為150~260/100~140 mmHg。

    1.3 腦脊液檢查

    壓力1140~250 mmH2O,平均200 mmH2O。 常規(guī)細(xì)胞及生化檢查正常,細(xì)菌、真菌、結(jié)核病原學(xué)檢查為陰性。

    1.4 影像學(xué)檢查

    所以患者均在出現(xiàn)臨床癥狀2 h~5 d 內(nèi)接受影像學(xué)檢查,其中16 例接受頭CT 檢查,4 例接受頭MRI 檢查,15 例同時(shí)接受頭CT 和MRI 檢查,8 例接受頭MRV 檢查。 10 例頭CT 未見(jiàn)異常,9例頭CT 為彌漫性腦水腫改變,12 例頭CT 為頂枕葉、額葉片狀低密度影。MRI 檢查12 例異常,改變?yōu)門(mén)1WI 為低信號(hào),T2WI 及FLAIR 為高信號(hào),DWI 為低信號(hào),病灶位于頂枕葉10 例,額葉5例,基底節(jié)3 例,小腦3 例,腦干1 例。8 例接受MRV 檢查者均無(wú)異常。

    1.5 治療和預(yù)后

    所以病例均給予積極降血壓,脫水降顱壓,解痙及對(duì)癥治療,5~15 d 臨床癥狀逐漸好轉(zhuǎn)。 復(fù)查影像病灶減小或者消失。

    2 討論

    2.1 高血壓腦病的病因和發(fā)病機(jī)制

    高血壓腦病是血壓急劇升高而引起的急性全面部腦功能障礙綜合癥。 多表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、眩暈、視力障礙、癲癇、意識(shí)障礙等。本病的發(fā)病機(jī)制推測(cè):①血管痙攣學(xué)說(shuō),血壓急劇升高引起腦血管調(diào)節(jié)機(jī)制過(guò)度反應(yīng),腦內(nèi)小血管痙攣使毛細(xì)血管血流減少,從而導(dǎo)致腦組織缺血,毛細(xì)血管壁通透性增加,細(xì)胞內(nèi)液滲透到細(xì)胞外間隙造成腦水腫。 ②腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制崩潰學(xué)說(shuō),正常情況下人腦內(nèi)血流存在自動(dòng)調(diào)節(jié)功能維持正常的灌注壓,具有自動(dòng)調(diào)節(jié)的上限和下限[1],交感神經(jīng)系統(tǒng)在腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制中起重要作用。 Sheth 等對(duì)高血壓腦病的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行研究,認(rèn)為血壓急劇升高超過(guò)了腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力,血管和收縮和舒張的功能障礙,特別動(dòng)脈交界區(qū),引起血腦屏障破壞導(dǎo)致局部腦血管內(nèi)液體滲出或瘀點(diǎn)樣出血[2]。目前多傾向于后者。除血壓升高的絕對(duì)值外,血壓升高的速率對(duì)本病的發(fā)生也起到了決定性作用。 在本組病例中,原發(fā)性高血壓患者發(fā)生高血壓腦病時(shí)血壓絕對(duì)值明顯升高,舒張壓多>120 mmHg,而繼發(fā)性高血壓患者,舒張壓并未達(dá)到120 mmHg, 但由于血壓急劇升高而引發(fā)高血壓腦病。

    2.2 高血壓腦病的影像學(xué)特征

    從高血壓腦病的發(fā)病機(jī)制來(lái)說(shuō),所引起的病理改變?yōu)槟X水腫,故高血壓腦病的影像學(xué)改變?yōu)槟X水腫,頭CT 和MRI 可表現(xiàn)為局部或彌漫性水腫[3-4],皮質(zhì)較少受累,這是由于大腦皮質(zhì)比白質(zhì)結(jié)合更緊密,更容易抵抗大量水腫液積聚所致[5]。 在本組病例中,頭CT 異常率為67.74%,MRI 的異常率為63.16%,均表現(xiàn)為腦水腫改變,尤其MRI 表現(xiàn)為T(mén)1WI 低信號(hào)T2WI 及FLAIR高信號(hào),DWI 為低信號(hào),說(shuō)明病變?yōu)檠茉葱运[。 異常病灶大部分位于頂枕葉即大腦后部,部分位于腦干、小腦、額葉、基底節(jié),這種影像學(xué)異常部位的選擇可能與椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)尤其供應(yīng)頂枕葉的血管缺乏交感神經(jīng)支配及自動(dòng)調(diào)節(jié)機(jī)制相對(duì)較弱有關(guān)。 高血壓腦病的影像學(xué)改變是可逆的,積極控制血壓、降顱壓治療后病灶可在短期內(nèi)減少或消失,故國(guó)外學(xué)者將其命名為可逆性后部白質(zhì)腦病[6],本組病例的影像學(xué)改變與文獻(xiàn)報(bào)道一致。

    2.3 高血壓腦病的診斷與鑒別診斷

    高血壓腦病的診斷并不難,在血壓急劇升高時(shí),出現(xiàn)頭痛、嘔吐、視力障礙、癲癇、意識(shí)障礙顱高壓表現(xiàn)及腦后部受損癥狀,結(jié)合特征影像學(xué)改變即可作出診斷。需與下列疾病鑒別。①腦梗死。 腦梗死的病理改變?yōu)榧?xì)胞性水腫,頭磁共振表現(xiàn)為T(mén)EWI低信號(hào),T2WI 及FLAIR 高信號(hào),DWI 為高信號(hào),高血壓腦病的血管源性水腫不同。 ②腦靜脈血栓形成,行頭MRV 檢查即可鑒別。 ③病毒性腦炎,此病的腦脊液檢查有細(xì)胞和病原學(xué)異,而高血壓腦病腦脊液化驗(yàn)檢查正常。 尤其需與腦梗死基底動(dòng)脈尖綜合征相鑒別兩者臨床表現(xiàn)及影像累及部位基本相同,但治療不同,高血壓腦病需立即降血壓,而腦梗死過(guò)分降壓會(huì)加重腦缺血損害。

    2.2 治療及預(yù)后

    高血壓腦病是預(yù)后相對(duì)較好的疾病,主要在于早期診斷、及時(shí)治療,該病經(jīng)過(guò)積極降血壓,脫水降顱壓等治療,臨床癥狀及影像學(xué)改變可在1~2 周后好轉(zhuǎn)。 如治療不及時(shí)腦缺血進(jìn)一步加劇,可繼發(fā)腦梗死甚至腦出血,我們要提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)。

    [1] 劉東燕,劉建雄,喬櫟.現(xiàn)代腦血管病診斷和治療[M].蘭州:甘肅文化出版社,2006:10-743.

    [2] Sheth RD,Riggs JE,Bodenstern JB,et al.Parietal occipital edma in hypertensive encephalopathy:a pathogenic mechanism[J].Eur Neurol,1996,36(1):25-28.

    [3] 孫志華,李威,張?jiān)仆?高血壓腦病的MRI 表現(xiàn)[J].臨床醫(yī)學(xué)雜志,2006,25(6):511-514.

    [4] 于學(xué)英,蘆林龍,蘭潔.高血壓導(dǎo)致高灌注性腦病一例[J].中國(guó)卒中雜志,2006,1(3):213-219.

    [5] 高波,王志業(yè).可逆性后部腦病綜合癥發(fā)病機(jī)制及相關(guān)影像學(xué)研究進(jìn)展[J].國(guó)際醫(yī)學(xué)放射學(xué)雜志2011,34(1):12-14.

    [6] H inchey J,Chaves C,Appignani B,et al.A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome[J].N Engl J Med,1996,334(26):494-500.

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